Б. Апанасенко - Руководство для врачей неотложной помощи

Шаровидный тромб левого предсердия— редкое, но весьма опасное осложнение митрального стеноза, протекающего с мерцательной аритмией. Подвижный тромб левого предсердия может частично или полностью закупорить левое предсердно-желудочковое отверстие, что ведет к ишемии мозга или внезапной смерти. Чаще приступ возникает при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. При этом появляется резкая одышка и синюшность (особенно на коже верхней половины туловища). Пульс на лучевой артерии не определяется, на сонных артериях едва прощупывается, больной теряет сознание. Укладывание больного в горизонтальное состояние или положение Тренделенбурга (коленно-локтевое с наклоном верхней половины туловища книзу) обычно способствует прекращению приступа. В противном случае переходят к мероприятиям, выполняемым при внезапной смерти.

Обморокдовольно часто наблюдается у больных со стенозом устья аорты, особенно при выполнении физической нагрузки. При других пороках обморок обычно обусловлен нарушениями ритма и проводимости (лечение см. в соответствующих разделах).

С пороками сердца необходимо дифференцировать синдром пролабирования створок митрального клапана, который характеризуется избыточным пролабированием митральных створок (одной или обеих) в полость левого предсердия во время систолы. Патофизиологическим механизмом его возникновения считают нарушение координированных взаимоотношений движения створок митрального клапана, митрального кольца, хорд, функции сосочковых мышц, движения стенок левого желудочка. Распространенность синдрома пролабирования среди населения колеблется от 1 до 28 %. Этиология его разнообразна. Различают врожденные (при синдроме Марфана, врожденных пороках) и приобретенные формы (при нейроциркуляторной дистонии, ревматизме, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе и др.). Патогномоничной для этого синдрома считают следующую аускультативную картину: наличие в зоне проекции митрального клапана дополнительного тона (щелчка) в середине систолы и следующего за ним позднего систолического шума (эти феномены могут встречаться и раздельно). Кроме того, у больных наблюдаются жалобы на болевые ощущения в области сердца различного характера, сердцебиения, одышка, иногда — обмороки. На ЭКГ встречаются инверсия зубца Т, аритмии. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако встречаются осложнения бактериальным эндокардитом, фибрилляцией желудочков, острой ишемией органов зрения или головного мозга, вызывающие потерю зрения.

Лечение симптоматическое. С целью снижения сердечного выброса и, следовательно, уменьшения пролабирования створок применяют бета-блокаторы.

Разрывы и расслаивающие аневризмы аорты осложняют как врожденные (коарктация аорты, синдром Марфана), так и приобретенные заболевания аорты (аортиты, атеросклероз аорты в сочетании с гипертонической болезнью, закрытая травма груди, токсикоз беременных и др.).

Патологоанатомы выделяют следующие варианты заболевания:

1) разрыв аорты без расслоения ее стенки;

2) надрыв внутренних слоев аорты — расслоение стенки аорты кровью — прорыв внутристеночной гематомы (расслаивающей аневризмы) в окружающие аорту ткани;

3) прорыв гематомы в просвет аорты — образование хронической расслаивающей аневризмы с циркуляцией крови по двум параллельным руслам;

4) организация непрорвавшейся внутристеночной гематомы.

Клиническая картина разрыва аорты без расслоения ее стенок складывается из трех симптомов: боли; кровотечения; сдавливания излившейся кровью окружающих органов.

При разрыве стенки аорты у ее основания кровь изливается в перикард. Клиническая картина характеризуется появлением ангинозных болей, одышки, синюшности, двигательного беспокойства; пульс становится малым и частым, набухают вены шеи, увеличивается печень, расширяются границы относительной и абсолютной сердечной тупости, тоны становятся глухими, прогрессивно снижается артериальное давление — развивается кардиогенный шок вследствие тампонады сердца, от которого больные погибают в течение нескольких часов. При кровотечении из аорты в плевральную полость после возникновения болей в грудной клетке развивается картина прогрессирующей (острой) постгеморрагической анемии и гемоторакса. При прорыве аорты в пищевод больные погибают от кровотечения (большое количество алой крови выделяется изо рта). Кровотечение в переднее средостение проявляется сильными ангинозными болями, напоминающими инфаркт миокарда (но типичных для инфаркта миокарда изменений ЭКГ нет). При прорыве в верхнее средостение возникают боли в шее и верхней части грудной клетки, а при кровотечении в заднюю парааортальную клетчатку боли локализуются по ходу позвоночника, распространяются в межлопаточное пространство и в область поясницы. Разрыв брюшного отдела аорты, сопровождающийся кровотечением непосредственно в брюшную полость, приводит к быстрому летальному исходу при картине внутреннего кровотечения Прикрытая перфорация брюшной аорты может сопровождаться клиникой кишечной непроходимости; парааортальные гематомы могут симулировать картину паранефрита, приводить к инфаркту почки, вызывать нижний парапарез.

Клиническая картина расслаивающей аневризмы грудной аортыхарактеризуется (В. С. Смоленский, 1964 г): 1) быстро нарастающей очень сильной болью с широкой сферой иррадиации и наклонностью к миграции; 2) появлением синюшности, одышки, бледности, двигательного беспокойства; 3) расширением перкуторной зоны сосудистого пучка; 4) появлением систоло-диастолического шума в зоне проекции аорты; 5) регистрацией на ЭКГ признаков острой коронарной недостаточности; 6) нарастанием расширения тени аорты при рентгеновском исследовании; 7) возникновением симптомов недостаточности кровоснабжения головного мозга; 8) различием пульса на руках; 9) болями в межлопаточном пространстве и по ходу позвоночника; 10) нарастающей анемией; 11) болями в эпигастрии и пояснице; 12) появлением вялого парапареза и расстройства чувствительности на ногах.

Клинические проявления расслаивающей аневризмы брюшной аортына начальных этапах характеризуются появлением болевого синдрома (чаще в эпигастрии) и признаков частичной кишечной непроходимости. В дальнейшем к ним присоединяются симптомы, обусловленные окклюзией вовлеченных в расслоение ветвей брюшной аорты. При участии в процессе почечных артерий развивается картина инфаркта почек, почечной недостаточности, высокой гипертензии. При окклюзии мезентериальных сосудов возникает картина гемодинамического илеуса (отличительными чертами его являются наличие признаков желудочно-кишечного кровотечения и повышение артериального давления).