Б. Апанасенко - Руководство для врачей неотложной помощи

В диагностике закрытой травмы сердцанаибольшее значение (на догоспитальном этапе) имеют: 1) оценка механизма травмы; 2) наличие признаков травмы груди (однако их отсутствие не исключает возможности закрытой травмы сердца); 3) жалобы на боли в области сердца и за грудиной; 4) физикальные признаки поражения сердца — нарушения ритма, гипотония, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум, расширение границ сердечной тупости (не всегда); в тяжелых случаях — нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность; 5) ЭКГ-признаки: различные нарушения ритма и проводимости, изменения зубца Т, смещение сегмента ST. реже — появление патологического зубца Q.

Неотложные (экстренные) лечебные мероприятияна догоспитальном этапе и в стационаре должны проводиться по следующим направлениям: 1) купирование болевого синдрома; 2) борьба с нарушениями ритма и проводимости; 3) нормализация гемодинамики; 4) восстановление сократительной функции миокарда; 5) улучшение метаболизма мышцы сердца.

Для купирования болевого синдрома на догоспитальном этапе целесообразно использовать внутривенное медленное введение 2,5–5 мг (1–2 мл) дроперидола и 0,06-6,1 мг (1–2 мл) фентанила в 20 мл 5-40 % раствора глюкозы (можно вводить внутримышечно или подкожно) при отсутствии признаков угнетения дыхания. С той же целью применяют морфин (1-13 мл 1 % раствора с 0,5 мл 0,1 % раствора атропина или 1–2 мл 1 % или 2 % раствора омнопона) внутривенно или внутримышечно. При отсутствии эффекта — через 20–30 мин повторная инъекция в дозе 1 мл; закись азота в смеси с кислородом (в соотношении 4:1 до 1:1) — если нет признаков расстройства дыхания. В стационарных условиях может быть использована загрудинная новокаиновая блокада (вводят 50–60 мл 0,25 % раствора новокаина).

При появлении частых или групповых предсердных экстрасистол назначают внутрь изоптин по 40 мг 2 раза в день или тразикор по 20 мг 3 раза в день. При частых желудочковых экстрасистолах — лидокаин внутримышечно по 2 мл 2 % раствора. Приступ мерцания или трепетания предсердий купируют медленным (в течение 5 мин) внутривенным введением 5 мг изоптина или 2 мг тразикора. Так же лечат и приступ суправентрикулярной тахикардии. При появлении пароксизмальной желудочковой тахикардии назначают новокаинамид — внутривенно 10 мл 10 % раствора в смеси с 10 мл изотонического раствора (при гипотонии — в смеси~с 0,3–0,5 мл 1 % раствора мезатона).

В случае появления признаков левожелудочковой недостаточности или кардиогенного шока при некупируемом приступе пароксизмальной тахикардии (или мерцательной аритмии) требуется проведение срочной электроимпульсной терапии. Она необходима также при фибрилляции желудочков. В целях профилактики желудочковых расстройств ритма назначают лидокаин, проводят коррекцию электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия: внутривенно струйно вводят 10–30 мл панангина или назначают внутрь калия хлорид по 3 г в день, внутривенно капельно вводят 300–400 мл 5 % раствора натрия бикарбоната.

При неполной атрио-вентрикулярной блокаде рекомендуется лечение атропина сульфатом (0,5–1 мл 0,1 % раствора внутривенно или подкожно 2–3 раза в день), при полной предсердно-желудочковой блокаде — электрокардиостимуляция

При отеке легких без проявлений кардиогенного шока внутривенно вводят 0,5–0,75 мл 0,05 % раствора строфантина в смеси с 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы, 2–4 мл 1 % раствора лазикса; проводится оксигенотерапия. При сочетании отека легких с кардиогенным шоком назначают: строфантин (до 1 мл 0,05 % раствора) в смеси с полиглюкином или реополиглюкином внутривенно капельно, 4,0–8,0 мл дроперидола внутривенно капельно в смеси с мезатоном — 2 мл или норадреналином — 2 мл; после стабилизации артериального давления — 60-120 мг лазикса, 200–300 мл 4 % раствора натрия бикарбоната,

В целях улучшения метаболизма в миокарде назначают кокарбоксилазу, рибоксин, ретаболил, другие препараты. Перспективны (на основании наших экспериментальных данных) препараты из группы антигипоксантов.

Острая пневмония — общее заболевание организма с преимущественным вовлечением в воспалительный процесс респираторного отдела легких. Это весьма распространенное заболевание с довольно высокой летальностью (по преимуществу среди больных пожилого и старческого возраста). Этиологически острые пневмонии могут быть связаны с бактериями

(пневмококк, стафилококк, стрептококк, Фридлендера и др.), вирусами, микоплазмой, риккетсиями, а также с воздействием химических и физических факторов. В патогенезе их существенную роль играет нарушение иммунологической реактивности организма, дренажной и защитной функции воздухопроводящих путей; в одних случаях первостепенное значение имеет экзогенный (патогенный возбудитель), в других — эндогенный (активизация эндогенной микрофлоры на фоне снижения реактивности макроорганизма) пути возникновения заболевания. Различают долевые, очаговые и интерстициальные пневмонии.

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением одной (иногда более) доли легкого или ее значительной части фибринозным воспалительным процессом и своеобразным циклическим течением. Возбудитель — патогенный пневмококк. В типичных случаях заболевание начинается остро с озноба (в 80 %), быстрого повышения температуры — до 39–40 °C, болей в грудной клетке при дыхании, головной боли, реже — рвоты. При поражении базальной плевры боль локализуется в эпигастральной (реже — в подвздошных) области. Ранним признаком является и кашель, сначала с трудно откашливаемой вязкой мокротой слизисто-гнойного характера, затем приобретающей красный или ржавый вид. При объективном исследовании больной нередко занимает вынужденное положение (чаще на больном боку), лицо гиперемировано (более значительно — на больной стороне), на губах часто герпетические высыпания, слизистые имеют синюшный опенок, склеры иктеричны. Дыхание поверхностное, до 30–40 в мин. Пульс учащен — до 110–120 уд./мин, иногда аритмичный (экстрасистолия); артериальное давление часто снижено. Границы относительной сердечной тупости могут быть расширены в поперечнике, тоны приглушены, на верхушке — часто систолический шум. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца, смещение сегмента ST, изменения зубца Т; встречаются нарушения ритма и проводимости.

Физикальные изменения со стороны органов дыхания зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы патологического процесса. В первые сутки заболевания над зоной поражения определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, дыхание ослабленное с усиленным выдохом, часто выслушивается крепитация, на ограниченном участке влажные (мелкопузырчатые) хрипы. В последующие дни перкуторный звук становится тупым, дыхание — бронхиальным с большим количеством влажных хрипов, нередко определяется шум трения плевры, бронхофония усилена. В стадии разрешения болезни дыхание становится жестким (а в дальнейшем — везикулярным), появляется конечная крепитация, количество влажных хрипов уменьшается, тупость становится менее интенсивной, бронхофония нормализуется.