Б. Апанасенко - Руководство для врачей неотложной помощи

Экстренная госпитализация в палату интенсивной терапии (рис. 2, ж ).

Причинами могут быть: острый панкреатит, спру, язвенный колит, гемохроматоз, атеросклероз, хронический алкоголизм и др. Это заболевание поджелудочной железы воспалительно-деструктивного или дистрофического характера с развитием соединительной ткани и прогрессирующей недостаточностью экзокринной функции. В патогенезе наиболее существенную роль играют высвобождение ферментов и гемодинамические нарушения. Ведущее значение придается превращению лизоцина в лизолицетин, обладающий гемолитическим и мембранолитическим действием. Освобождающаяся липаза переваривает мезентериальный жир брюшины, а жирные кислоты, соединяясь с кальцием, образуют кальциевые мыла. На месте деструкции ткани железы развивается фиброз, обусловливающий секреторную недостаточность. При локализации фиброза в области тела и хвоста железы возникает сахарный диабет.

Выделяют следующие клинические варианты: а) рецидивирующий; б) болевой; в) псевдотуморозный; г) с преимущественным поражением внешнесекреторной функции; д) с преимущественным поражением внутрисекреторной функции. Заболевание может протекать в фазе обострения, затухающего обострения, ремиссии.

В клинике заболевания важное место занимает болевой синдром, характеризующийся постоянством и длительностью, связью с движением и переменой положения тела и отсутствием связи с приемом пищи, локализацией в эпигастральной области с иррадиацией опоясывающего характера. Часто присутствует диспептический синдром (тошнота, отрыжка, рвота). Больные худеют. При осмотре выявляется болезненность в области проекции поджелудочной железы. Характерными считают симптомы: Мейо-Робсона (боль в левом реберно-позвоночном углу и в точке нижней трети линии 9-е левое ребро-пупок); Кача (полоса гиперестезии кожи в зоне иннервации Туи и боль в точке, расположенной на 4 см слева от середины линии мечевидный отросток-пупок); левосторонний френикус-симптом; болезненность в зоне Шоффара (биссектриса угла 9-е левое ребро-пупок и мечевидный отросток-пупок).

Частые обострения хронического панкреатита ведут к синдрому нарушения кишечного пищеварения. Развиваются: панкреатическая диаррея, сахарный диабет, кальцификация железы, жировая дистрофия, кахексия, β 12-дефицитная анемия. В период обострения может развиться гиперосмолярная кома, требующая немедленного внутривенного введения 50-100 мл 10 % раствора хлорида натрия и кардиотонических средств (кордиамин).

Принципы лечения обострения хронического панкреатита представлены в табл. 7.

Таблица 7. Принципы лечения обострения хронического панкреатита(по данным Г. И. Дорофеева, В. Т. Ивашкина , 1983 г.)

Принцип ∙ Содержание

— Диета ∙ Голод в течение 3 суток

— Угнетение желудочной и панкреатической секреции ∙

Отсасывание желудочного сока с помощью назогастрального зонда; глюкагон внутривенно (1,0); атропин (0,1 %-1,0) с промедолом (2 %-1,0); антациды каждые 3 ч

— Ингибирование панкреатических ферментов ∙

Трасилол (20 тыс. ед.); контрикал (20 тыс. ед.); тзалол (20 тыс. ед.); гордокс (500 тыс. ед.); упанкрипин (100–125 ед.); аминокапроновая кислота (5 %—100,0)

— Ликвидация отека железы ∙

Димедрол (1 %—1,0); супрастин (296—1,0; 0,025); пипольфен (2,5 %-2,0; 0,25); тавегил (0,001); хлористый кальций внутривенно (10 %—10,0); лазикс (1 %-2,0; 0,04); фуросемид (1 %—2,0; 0,4); преднизолон (0,001 или 0,005; 3 %-1,0); рентгенотерапия

— Анальгезирующие средства ∙

Смесь; глюкоза 5 %-300,0; дроперидол (0,25 %-2,0); эуфиллин (2,4 %-10,0); трасилол [20 тыс. ед.); промедол (2,0 %—1,0) с атропином (0,1 %—1,0); новокаин (0,5 %-10,0); лидокаин (2 %-2,0); анальгин (50 %-2,0) — внутривенно или отдельно новокаин 10 мл 0,5 % раствора внутривенно

— Сосудистые средства ∙

Бета-адреноблокаторы (индерал — 0,1 %—1,0, 0,01 или 0,04: обзидан — 0,1 %-1,0 0,01 или.004 и др.); кордиамин (2,0 мл); при коллапсе — мезатон (1 %-1,0 мл); гидрокортизон (0,025); норадреналин (0,2 %—1,0) внутривенно капельно

— Антибактериальные средства ∙

Тетрациклин (100 тыс. ед.); неомицин (0,1); канамицин (125 тыс. ед.); цепорин (0,25) и др.

Больные с обострением хронического панкреатита подлежат направлению на стационарное лечение в многопрофильное лечебное учреждение (рис. 2, ж ).

Это иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и начальным поражением клубочкового аппарата почек. Является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Главные клинические формы гломерулонефрита — острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Гломерулонефрит встречается не только как самостоятельное заболевание, но и как синдром, являющийся составной частью различных системных заболеваний (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит, узелковый периартериит, системная склеродермия и др.). Доказано, что в этиологии гломерулонефрита наибольшее значение имеет бета-гемолитический стрептококк IV и XII типов группы А Но этиологическую роль могут играть и другие инфекции, как бактериальные, так и вирусные, а также агенты неинфекционного происхождения (сыворотки, вакцины, некоторые яды животных, химические агенты, пищевые продукты). В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрит развивается при участии иммунных механизмов (образование антител, иммунных комплексов). Морфологической основой гломерулонефрита является пролиферация клубочковых клеток, изменения базальной мембраны клубочковых капилляров, некроз, склероз, а также поражение сосудов, канальцев и интерстиция.

Клиника острого гломерулонефрита. Развивается чаще всего через 6-20 дней после заражения стрептококковой инфекцией (β-гемолитические стрептококки IV и ХII штаммов). В типичных случаях характерна триада: отеки, гипертония, гематурия. Вначале появляются слабость, головная боль, одышка, жажда, отеки на лице, боли в поясничной области. Снижается аппетит, уменьшается количество мочи (иногда она приобретает красный цвет). При осмотре больного обращают на себя внимание бледность кожного покрова, отеки под глазами, одутловатость лица, иногда — анасарка. Артериальное давление повышено, тенденция к брадикардии, границы сердца часто расширены. Нередки признаки застоя в легких. Многие исследователи указывают на частые признаки расстройства сердечной деятельности у больных острым нефритом. Различные электрокардиографические изменения обнаруживаются у 20–75 % больных. Важнейшими лабораторными признаками острого гломерулонефрита являются: гематурия протеинурия и цилиндрурия. В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины; клубочковая фильтрация снижена.