Б. Апанасенко - Руководство для врачей неотложной помощи

Гиперлактатацидотическая комавстречается редко. Обусловлена избыточным образованием молочной кислоты вследствие нарушений реакций аэробного гликолиза. Развивается при шоке, кровопотере, сепсисе, сердечной и почечной недостаточности. Наряду с угнетением сознания главным симптомом является сердечно-сосудистая недостаточность. Кожа бледная, с синюшным оттенком. Нередко развиваются нарушения ритма сердца, коллапс. Дыхание шумное, типа Куссмауля.

Лечениедиабетической комы должно начинаться на догоспитальном этапе:

1) инфузионная терапия (0,9 % раствор натрия оторцда) направленная на устранение дегидратации, гиповолемии и нарушений микроциркуляции;

2) борьба с коллапсом (не применять катехоламины и другие симпатотонические средства!);

3) катетеризация мочевого пузыря и срочное определение в моче содержания глюкозы и кетоновых тел (в стационаре);

4) форсированное промывание желудка раствором натрия бикарбоната;

5) установка постоянно действующего венного микрокатетера.

Наиболее частой экзогенной причиной гипогликемической комы является передозировка инсулина или отказ от приема пищи после инъекции инсулина. Эндогенная гипогликемическая кома, встречающаяся редко, обусловлена избыточным производством инсулина аденомой бета-клеток поджелудочной железы. Появляются чувство голода, слабость. В дальнейшем развивается помрачение сознания, возникают тонические и клонические судороги. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Запаха ацетона нет (табл. 8).

Неотложная помощь: внутривенно вводят растворы 20–40 мл 40 % глюкозы; если сознание не возвращается через 5-10 мин — то же количество глюкозы, внутривенно 10,0 мл 10 % хлористого кальция и под кожу 0,5–1,0 мл 0,1 % адреналина (при отсутствии противопоказаний), внутримышечно 2,0 мл кордиамина; после возвращения сознания дают пить сладкий чай. При безуспешности указанных мероприятий внутривенно капельно вводят 5 % раствор глюкозы до ликвидации гипогликемического состояния, кордиамин по 2,0 мл через каждые 2–3 ч внутримышечно.

Это наиболее опасное немедленное проявление реакции гиперчувствительности. Чаще всего он имеет лекарственное происхождение, однако может быть вызван применением вакцин, сывороток, проведением кожных диагностических проб, укусами некоторых насекомых, а также пищевыми аллергенами. Смертность от лекарственного анафилактического шока составляет 0,002 % на 1000 человек в год. Клинические проявления анафилактического шока могут возникнуть внезапно и привести к смерти в течение 5-10 мин.

Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока: 1) типичная форма; 2) гемодинамический вариант, 3) асфиктический; 4) церебральный; 5) абдоминальный.

Чаще всего наблюдается типичная формашока. Состояние бального резко ухудшается, появляются страх смерти, тошнота, рвота, кашель. Появляются и прогрессируют резкая общая слабость, зуд кожи, ощущение прилива к голове, давление за грудиной, затруднение вдоха, нарушения сознания, вплоть до потери его. Пульс частый, нитевидный, иногда аритмичный. АД прогрессивно снижается диастолическое давление не определяется. Тоны глухие. В легких выслушиваются влажные хрипы, в дальнейшем развивается картина отека легких. При крайне тяжелом, «молниеносном» шоке возникает картина внезапной остановки сердца.

Гемодинамический вариантхарактеризуется появлением болей в области сердца, резким снижением АД, глухостью тонов, нитевидным пульсом, аритмиями. Кожный покров бледный, в ряде случаев приобретает мраморный оттенок. При правильных своевременной диагностике и лечении исход в большинстве случаев благоприятный.

В клинической картине асфиктического вариантана первый план выступает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, бронхоспазмом, отеком легких. Тяжесть заболевания и прогноз определяются степенью дыхательной недостаточности.

Церебральный вариант, встречающийся значительно реже, характеризуется нарушениями ЦНС с признаками психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания судорог, дыхательной аритмии; иногда наблюдаются явления отека мозга с картиной эпилептического статуса. Прогноз во многих случаях, при правильной врачебной тактике, благоприятен.

Значительные диагностические трудности может представить абдоминальный вариант, для которого характерно появление симптомов острого живота. При этом наблюдаются неглубокое расстройство сознания незначительное снижение АД, отсутствие бронхоспазма.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими видами шока, инфарктом миокарда, легким приступом бронхиальной астмы, острыми заболеваниями органов брюшной полости, кровоизлиянием в мозг и др.

Судьба больного анафилактическим шоком непосредственным образом зависит от своевременности и полноты оказания неотложной помощи. Лечение должно быть направлено на: 1) купирование острых нарушений функций кровообращения и дыхания; 2) компенсацию адренокортикальной недостаточности; 3) нейтрализацию и ингибицию в крови биологически активных веществ реакции антиген-антитело; 4) блокирование поступления лекарства-аллергена в кровоток; 5) поддержание жизненно важных функций организма, реанимационные мероприятия при тяжелом состоянии или клинической смерти.

Лечебные мероприятия при лекарственном анафилактическом шоке представлены в табл. 9.

Это проявление аллергической реакции сенсибилизированного организма на какой-либо раздражитель. Известны и наследственные формы болезни. Это ангионевротический отек, распространяющийся на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наиболее опасен отек мягкого неба и гортани: вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и выдоха, одышка, стридорозное дыхание, затем синюшность, удушье. Смерть может наступить от асфиксии.

Неотложная помощь:1) адреналин в дозе 0,3–0,5 мл 0,1 % раствора внутривенно; 2) пипольфен в дозе 2 мл 2,5 % раствора внутримышечно; 3) преднизолон в дозе 60–90 мг внутривенно; 4) ингаляции сальбугамола (алупента); 5) лазикс в дозе 2–4 мл 1 % раствора внутривенно; 6) аминокапроновая кислота; 7) контрика л. Госпитализация обязательна (рис. 2, е )