Владимир Цыркунов - Клещевые инфекции в Беларуси

С первых дней течение острого КЭ носит токсико–инфекционный характер. Несмотря на многообразие проявлений острого периода клещевого энцефалита, в каждом отдельном случае можно выделить ведущий синдром болезни. Исходя из этого, а также учитывая выраженность и стойкость неврологических симптомов, выделяют следующие основные клинические формы болезни: общеинфекционную (лихорадочную), менингеальную, менингоэнцефалитическую и, редко, менингоэнцефалополиомиелитическую, полирадикулоневритическую.

Общеинфекционная форма болезни характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки – 3–5 дней. Основными клиническими признаками ее являются токсико–инфекционные проявления: головная боль, слабость, тошнота при слабовыраженной неврологической симптоматике. Показатели ликвора без отклонения от нормы.

Менингеальная форма является наиболее часто выявляемым проявлением КЭ. Больные жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или многократную рвоту, боли при движении глаз, светобоязнь. Больные вялы и заторможены. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Иногда они проявляются и при нормальной температуре. В ликворе определяется умеренное повышение содержания лимфоцитов, повышение концентрации белка. Внутричерепное давление повышено. Изменения в спинномозговой жидкости, возникшие в остром периоде болезни, могут сохраняться длительное время, даже в период выздоровления. Длительность лихорадки – 7–14 дней. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма КЭ протекает тяжело и дает летальность в отдельных странах Западной Европы 0,5% – 1,5%. В Республике Беларусь случаев подобного течения клещевого энцефалита не описано. Больные вялы, заторможены, сонливы, жалуются на сильную головную боль, тошноту и рвоту. Выражены ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте нахождения и во времени. Могут быть эпилептиформные припадки. Судороги могут повторяться несколько раз в сутки, иногда развивается эпилептический статус. При менингоэнцефалитической форме характерно появление гемипарезов, подкорковых гиперкинезов, стволовых расстройств, а также очаговых поражений черепных нервов: III, IV, V и VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза развиваются общие эпилептические припадки с потерей сознания. При исследовании спинномозговой жидкости в остром периоде отмечается лимфоцитоз и повышенное содержание белка.

Таким образом, при тяжелой менингоэнцефалитической форме болезни ведущие очаговые симптомы поражения ЦНС выявляются на фоне общемозговых и токсико–инфекционных проявлений. После острого клещевого менингоэнцефалита период выздоровления длительный, до 2 лет. Развившиеся атрофические параличи мышц восстанавливаются частично.

Менингоэнцефаломиелитическая форма. КЭ характеризуется ранним, на 3–4 день болезни развитием вялых симметричных парезов мышц шеи, туловища, верхних конечностей на фоне общетоксических и менингеальных явлений. Реже в процесс вовлекаются межреберные мышцы, мускулатура диафрагмы и нижних конечностей. Больной не способен удержать голову в вертикальном положении, отсутствуют движения в верхних конечностях. В дальнейшем развивается выраженная атрофия отдельных групп мышц плечевого пояса, груди, конечностей.

Клинически особый вариант развития острой инфекции представляет КЭ с двухволновым течением. Болезнь начинается остро с озноба, появления головной боли, тошноты, рвоты, головокружения, болей в конечностях, нарушения сна, анорексий и характерной двухволновой лихорадки. Первая лихорадочная волна продолжается 3–7 дней, характеризуется легким течением. Отмечаются слабовыраженные оболочечные симптомы без поражения черепно–мозговых нервов. Изменения в ликворе не определяются. На фоне интоксикации отмечаются вегетативные расстройства. В периферической крови – лейкопения и увеличенная СОЭ. За первой волной следует период апирексии, длящийся 7–14 дней. Вторая лихорадочная волна возникает в 10–50% случаев и начинается так же остро, как и первая, температура тела поднимается до высоких значений. Больные вялы, заторможены, появляются тошнота, рвота, легкие менингеальные и очаговые симптомы поражения ЦНС. В периферической крови – лейкоцитоз, повышение содержания белка и глюкозы. Это качественно новая фаза болезни, и она всегда протекает тяжелее, чем первая, и длится дольше. Наиболее характерные клинические особенности этого варианта КЭ – двухволновое течение менингоэнцефалита с вполне благоприятным исходом, без наслоения очаговых двигательных поражений. Этот вариант течения болезни более характерен для «молочной» передачи вируса.

Выздоровление после перенесенного острого КЭ длительное и зависит от формы проявления инфекции и ее тяжести.

КЭ относится к группе острых циклических инфекций, наделенных выраженной способностью к полному освобождению от возбудителя при выздоровлении, с преимущественным формированием пожизненного иммунитета у перенесших не только манифестную, но и бессимптомную форму инфекции. Однако у некоторых больных формирование очагового синдрома выявляется в более поздние сроки болезни, спустя недели или даже месяцы после нормализации температуры в периоде реконвалесценции. В подобных случаях КЭ приобретает прогредиентный характер. В спинномозговой жидкости продолжают удерживаться изменения воспалительного характера. При исследовании крови также отмечаются умеренное увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, обычно со сдвигом ее формулы в сторону абсолютного и относительного лимфоцитоза. У части больных прогредиентная инфекция, как и в случае длительного бессимптомного вирусоносительства, постепенно трансформируется в хронический КЭ.

Переход в хроническую форму протекает обычно на фоне сравнительно неглубокого нарушения общего состояния при наличии жалоб на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль. У ряда больных сохраняется непостоянный субфебрилитет. Изменения в спинномозговой жидкости непостоянны. Наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз (10–50 . 10 6клеток) и увеличение содержания белка в ликворе от 0,45 до 1,2 г/л. Основным признаком перехода в хроническую форму являются нарастающие симптомы очагового поражения нервной системы, иногда сочетающиеся с психическими нарушениями. В ряде наблюдений эти симптомы являются основным признаком болезни, а очаговые симптомы поражения нервной системы проявляются позже. Выявляются снижение, извращение и утрата обоняния, снижение зрения. Изменения на глазном дне наблюдаются у 15% больных (гиперемия, застойный соскоб зрительных нервов, неврит и частичная атрофия его). Выявляются сужение полей зрения, сходящееся косоглазие, анизокория, птоз века, ослабление или отсутствие конвергенции и др. Изменения слуховой и вестибулярной функции носят асимметричный характер.