Джон Лейкок - Основы Эндокринологии

Таблица 7.2. Основные причины гинекомастии

«Физиологическая» (неонатальная, пубертатная, старческая) гинекомастия

Первичный и вторичный гипогонадизм (вследствие любых причин) Опухоли яичек (ХГЧ- и стероидпродуцирующие)

Эктопическая продукция ХГЧ (неэндокринными тканями) Синдромы Клайнфелтера и Рейфенштейна

Синдромы частичной периферической резистентности к андрогенам

Системные заболевания

Гипертиреоз

Почечная недостаточность

Цирроз печени

ВИЧ-инфекция

Повреждение спинного мозга

Возобновление питания после голодания

Фармакологические средства

Эстрогены

Спиронолактон

Циметидин

Кетоконазол

Дигоксин

Фенитоин

Фенотиазины

Идиопатическая гинекомастия

няющегося уровня эстрогенов. Чаще всего наблюдается поздняя пубертатная форма гинекомастии, которая иногда сохраняется в течение 5—10 лет, а затем медленно исчезает. Причины гинекомастии этого типа остаются неизвестными: даже тщательное эндокринное обследование редко обнаруживает какие-либо сдвиги. Состояния, сравнительно часто сопровождающиеся гинекомастией, перечислены в табл. 7.2.

Лечение сводится к ликвидации возможной причины. В ряде случаев для ослабления эффекта факторов, способствующих гипертрофии ткани молочных желез, применяли тормозящие секрецию пролактина агонисты дофамина (такие, как бромокрип-тин) или антиэстрогены (такие, как кломифен или тамоксифен). Однако эффект оказывался слабым и непродолжительным. По настоянию самих больных можно проводить хирургическую операцию, требующую небольших и незаметных разрезов вокруг око-лососковых кружков; такие операции обычно входят в компетенцию пластической хирургии.

Хотя с возрастом уровень андрогенов в сыворотке крови мужчин снижается, это происходит медленнее, чем падение уровня эстрогенов у женщин. С возрастом у мужчин ослабляются функции множества органов, но пока существует мало свидетельств того, что такое ослабление связано именно со снижением уровня андрогенов в крови. У пожилых мужчин (как и у женщин) уменьшается плотность костей, что приводит к учащению переломов, но нет данных о положительном влиянии андрогенов на этот процесс (напротив, введение эстрогенов снижает частоту переломов у женщин). Тем не менее у мужчин с гипогонадизмом костная плотность снижена. Показано, что введение андрогенов в пожилом возрасте улучшает настроение и мыслительные процессы, но неизвестно, связаны ли эти эффекты с физиологическим или фармакологическим действием гормонов.

«Заместительная» андрогенная терапия у мужчин чревата вредными последствиями (чего не наблюдается в аналогичной ситуации у женщин). Предстательная железа обладает высокой чувствительностью к андрогенам, поэтому не исключена вероятность ускорения развития ее доброкачественной гиперплазии и рака под влиянием этих гормонов. Поскольку микроскопические очажки рака в предстательной железе обнаруживаются почти у 10 % «здоровых» мужчин старческого возраста, необходимо тщательно учитывать возможность такого действия андрогенов. Известно, что при андрогенной недостаточности уменьшается риск развития атеросклероза, а андрогенная терапия способствует неблагоприятным сдвигам в липидном обмене. Таким образом, возрастание риска окклюзивных сосудистых заболеваний может «перевешивать» положительный эффект введения андрогенов пожилым мужчинам, проявляющийся улучшением общего самочувствия. Пока не будут проведены тщательные контролируемые исследования, любые представления о мужской «менопаузе» и ее лечении должны оставаться сугубо гипотетическими.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

ФИЗИОЛОГИЯ

De Kretser, D.M., Me Lachlan, R.I., Robertson, D.M., and Wreford, N.G. (1992). Control of spermatogenesis by follicle stimulating hormone and testosterone. In Bailliere’s clinical endocrinology and metabolism, Vol. 6, The testes, pp. 335—54. Baillie re Tindall, London.

Verhoeven, G. (1992). Local control systems within the testis. In Bailliere’s clinical endocrinology and metabolism, Vol. 6, The testes, pp. 313— 33. Baillie re Tindall, London.

КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Bhasin, S., de Kretser, D.M., and Baker, H.W.G. (1994). Pathophysiology and natural history of male infertility. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 79, 1525—9.

Braunstein, G.D. (1993). Gynaecomastia. New England and Journal of Medicine, 328, 490—5.

Carrier, S., Brock, G., and Koitr, N.W. (1993). The pathophysiology of erectile dysfunction. Urology, 42, 468—81.

Gray, A., Feldman, H.A., McKinlay, J,B., et al. (1991). Age, disease, and changing sex hormone levels in middle-age men: results of the Massachusetts male ageing study. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 73, 1016—21.

Handelsman, D.J. (1994). Testicular dysfunction in systemic disease. Endocrinology Metabolism Clinics North America, 23, 839—56.

Howards, S.S. (1995). Treatment of male infertility. New England Journal of Medicine, 332, 312—7.

Korenman, S.J. (1995). Advances in the understanding and management of erectile dysfunction. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 80, 1985-8.

Plymate, S. (1994). Hypogonadism. Endocrinology Metabolism Clinics North America, 23, 749—72.

У плода женского пола, начиная с 6-й недели внутриутробной жизни, происходит преобразование примитивных гонад в яичник. Вольфовы протоки в отсутствие тестостерона подвергаются регрессии, а мюллеровы протоки в этих условиях сохраняются, и из них начинает формироваться женский половой тракт, куда входят яйцеводы, матка и ее шейка. В каждом яичнике появляется корковый слой с примордиальными фолликулами. Последние содержат зародышевые клетки, которые окружены клетками прегранулезы, происходящими из эпителия полового валика. Внутренняя тека и интерстициальные клетки имеют мезодермаль-ное происхождение. На протяжении внутриутробной жизни насчитывается примерно 4 млн зародышевых клеток, но большинство из них подвергается обратному развитию, так что к моменту родов остается менее 1 млн ооцитов. Регрессия (атрезия) большинства этих клеток продолжается от рождения до периода полового созревания, когда в яичниках сохраняется лишь несколько сотен тысяч из них. Мейоз ооцитов, начинающийся in utero, остается на стадии первой профазы до момента овуляции, когда происходит первое мейотическое деление. Второму мейотическо-му делению зрелые яйцеклетки подвергаются только после овуляции и оплодотворения сперматозоидами.

Яичники представляют собой две железы овальной формы, расположенные за брюшиной, по одной с каждой стороны матки. Нервы, а также кровеносные и лимфатические сосуды проникают в яичник на участке, называемом воротами (хилусом). Артериальная кровь поступает из аорты, а выходящие из ворот сосуды образуют лозовидные сплетения, от которых отходят яичниковые вены. Правая яичниковая вена впадает прямо в нижнюю полую вену, а левая — в левую почечную вену. Каждый яичник состоит из трех частей: наружной коры, внутреннего мозгового слоя и хилуса, окружающего место прикрепления к брыжейке. Фолликулы расположены в строме коркового слоя.