Эвелина Хаджиева - Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии

Бактериемия может привести к септическому шоку.

Прогноз и лечение.

• Транзиторная бактериемия, связанная с хирургическим вмешательством или введением катетера, часто не диагностируется и лечения не требует, за исключением тех случаев, когда больная относится к группе риска в связи с подавлением иммунной системы, с поражением клапанов сердца и др.

• Персистирующая бактериемия представляет собой потенциально весьма серьезное состояние, исход которого зависит как от ликвидации очага инфекции, так и от лечения основного заболевания. В некоторых случаях (например, при перфорации полого органа, миометрите с абсцессом, гангрене кишечника или желчного пузыря) хирургическое вмешательство обязательно. Большие абсцессы подлежат дренированию, некротические ткани – удалению. При персистирующей бактериемии, связанной с инфекционным поражением легких, желчных или мочевых путей без их обструкции, как правило, эффективна соответствующая антибиотикотерапия. Прогноз неблагоприятный, если постоянно выявляется одновременно множество микроорганизмов (полимикробная бактериемия). Если антимикробное или хирургическое лечение запаздывает, летальность значительно возрастает.

• Септический шок. При бактериемии (особенно вызванной грамотрицательными микроорганизмами), сопровождающейся недостаточным кровоснабжением тканей, возможен септический шок, который характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, как правило, с гипотензией. В результате развиваются множественные поражения органов; наиболее часто наблюдаются респираторный дистресс-синдром взрослых и острая почечная недостаточность.

Этиология и патогенез. Септический шок вызывается в большинстве случаев внутрибольничными штаммами грамотрицательных палочек и бывает, как правило, при ослабленной иммунной системе и хронических заболеваниях. Примерно 30 % случаев септического шока обусловлены грамположительными кокками и представителями рода Candida .

Разновидность шока, вызываемого стафилококковыми токсинами, называется токсическим шоком : это состояние, которое чаще встречается у молодых женщин, связано с инфекциями, развивающимися в замкнутых полостях.

К септическому шоку предрасполагают: сахарный диабет; цирроз; лейкопенические состояния (особенно на фоне новообразований или лечения цитостатическими препаратами); перенесенные инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, мочевых и желчных путей; использование медицинских инструментов, нарушающих целостность кожи, включая катетеры, дренажные трубки и др.; предшествовавшее лечение антибиотиками или кортикостероидами; искусственная вентиляция легких, интубация и т. п. Инфекционный агент, попав в организм, вызывает сложные иммунологические реакции, инициируемые, по-видимому, высвобождением бактериальных токсинов. Свою роль играют также разнообразные медиаторы, включая фактор некроза опухоли, лейкотриены, липооксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин, интерлейкин-2, а также липидную фракцию липополисахаридов, высвобождающихся из клеточной ткани грамотрицательных энтеробактерий.

Патогенез септического шока точно не установлен. Чаще всего этот синдром встречается у новорожденных и в возрасте после 35 лет, а также при беременности и ослабленной (в результате какого-либо заболевания или ятрогенных осложнений) иммунной системе. На начальных стадиях наблюдается расширение артерий и артериол, снижение периферического артериального сопротивления и увеличение сердечного выброса. Конечности больного теплые. На поздних стадиях сердечный выброс может снизиться, периферическое сосудистое сопротивление – повыситься. Несмотря на возрастание сердечного выброса, нарушается кровоток в обменных капиллярах. В результате ухудшаются доставка жизненно необходимых веществ, особенно кислорода, и удаление продуктов распада и диоксида углерода. Гипотензия отражает первоначальное падение артериального сопротивления. Сокращается кровенаполнение органов, особенно почек и головного мозга, что обусловливает олигурию и нарушения сознания; в дальнейшем развиваются поражения прочих висцеральных органов.

Клиническая картина. Как правило, первыми появляются признаки бактериемии (см. выше). Признаком наступления септического шока часто становится нарушение сознания. Шок, сопровождающийся гипотензией, не диагностируется сразу из-за того, что кожа остается теплой; однако АД значительно снижено. Несмотря на гипотензию, наблюдаются тахикардия, тахипноэ и парадоксально теплые конечности. Холодные бледные конечности с периферическим цианозом и пятнистостью кожи – это признаки поздних стадий шока. Если в разгар инфекционного заболевания, протекающего с лихорадкой, ознобом, возрастающими нарушениями сознания и дезориентировкой, наблюдаются необъяснимая лихорадка, тахипноэ и олигурия, то есть основание подозревать септический шок. По мере развития шока поражаются различные органы, включая почки, легкие и сердце. Кроме того, возможны внутрисосудистое свертывание крови и недостаточность миокарда.

Лабораторные данные. В начальной стадии шока количество лейкоцитов может быть значительно снижено, число нейтрофилов понижается до 20 %. Это сопровождается резким уменьшением количества тромбоцитов ( 50 000/мкл). Однако в течение 1 – 4 ч ситуация резко изменяется: быстро увеличивается количество лейкоцитов, включая нейтрофилы ( 80 % с преобладанием юных форм).

Рекомендуется сделать общий анализ мочи, так как мочевые пути часто становятся очагом инфекции, особенно у больных с постоянными катетерами. Отличить сепсис от гиповолемии можно по удельному весу мочи или, лучше, по ее осмоляльности. В случае гиповолемии удельный вес мочи, как правило, превышает 1,02 (без глюкозурии и протеинурии), а осмоляльность 500 м/см/кг. Концентрация азота мочевины крови и креатинина обычно прогрессивно возрастает из-за почечной недостаточности, сопровождающейся понижением клиренса креатинина.

Уже на ранних стадиях в качестве компенсаторной реакции на лактоацидоз возникает респираторный алкалоз с низким pCO 2и возрастание pH артериальной крови. Уровень бикарбоната в сыворотке крови, как правило, низкий, в то время как уровень молочной кислоты повышен. По мере прогрессирования шока развивается метаболический ацидоз. Часто наблюдается гипоксемия с pO 2ниже 70 мм рт. ст. На ЭКГ выявляется депрессия сегмента ST , инверсия зубца T , иногда предсердечные и желудочковые аритмии.

Диагноз основывается на клинических проявлениях заболевания и вышеописанных лабораторных данных.

Септический шок необходимо отличать от гиповолемического, кардиогенного и обструктивного шока.