Светлана Подымова - Болезни печени

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии препятствие кровотоку находится в самой печени. Кроме того, выделяют еще смешанную форму, при которой нарушение кровотока локализовано как в самой печени, так и во внепеченочных отделах воротной вены или печеночных вен.

В последующем с 80–х годов стали принимать во внимание не только область васкулярного блока, но и данные катетеризации печеночной вены.

Использование катетеризации печеночной вены дает представление о заклиненном печеночном венозном давлении (ЗПВД). Для определения ЗПВД сердечный катетер проводят через локтевую вену в одну из печеночных вен до упора (до заклинивания) в небольшой внутрипеченочной вене. Следовательно, давление, измеренное катетером, равняется давлению в сосудах проксимальнее зоны стаза.

Портальное венозное давление определяется при катетеризации или пункции основного ствола воротной вены и наряду с внутриселезеночным давлением отражает давление в пресинусоидальных разветвлениях воротной вены. У здоровых людей градиент между ЗПВД и портальным венозным давлением составляет 1–4 мм рт.ст. Нормальное портальное венозное давление 5–10 мм рт.ст. или 70–140 мм вод.ст. Однако в клинической практике у больных с портальным давлением ниже 200–220 мм вод.ст. клинических проявлений портальной гипертензии нет.

При давлении, превышающем 300 мм вод.ст., появляются признаки портальной гипертензии, связанной с интенсивной коллатеральной циркуляцией. Особенно опасно появление анастомозов, переводящих портальную кровь через непарную вену и левую коронарную вену желудка в тонкостенные подслизистые венозные сплетения нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Анастомозы между системами воротной и нижней полой вены образуются в передней брюшной стенке, вокруг прямой кишки и между селезеночной и левой печеночной венами, что может вызвать геморроидальные кровотечения, развитие портокавальной энцефалопатии.

Рис. 18. Рентгенограмма при подпеченочной форме портальной гипертензии. Тромбоз селезеночной вены. Селезеночная вена не контрастируется, в области ворот селезенки и свода желудка прослеживаются многочисленные извитые коллатерали.

Рис. 19. Рентгенограмма при надпеченочной форме портальной гипертензии. Каваграмма при тромбозе нижней полой вены. Ствол v.cava не прослеживается, развитые венозные коллатерали по ходу поясничного отдела позвоночника.

Величина давления в сосудистой системе прямо пропорциональна кровотоку и резистентности этой сосудистой системы. Портальная гипертензия является следствием увеличения портального венозного кровотока и повышения резистентности в портальных или печеночных венах.

Увеличение кровотока в портальных венах – не главная причина портальной гипертензии. Нарушению оттока крови из печени всегда способствует и повышенная резистентность сосудов. Вследствие этих причин приток крови в печень превышает отток еще до значительного повышения давления в синусоидах. В эксперименте трудно вызвать портальную гипертензию только за счет увеличения портовенозного кровотока. Повышение портального кровотока всегда развивается на фоне повышенной резистентности внутрипеченочных сосудов. Повышение портального кровотока определяет тяжесть портальной гипертензии при циррозах печени.

Единая для всей печени синусоидальная сеть при циррозе расчленяется соединительнотканными перегородками на множество изолированных фрагментов. Образующиеся вследствие регенерации и фиброза ложные дольки имеют свою синусоидальную сеть, значительно отличающуюся от нормальных печеночных долек. Синусоидальная сеть ложных долек во много раз больше, чем нормальных; она лишена сфинктерных механизмов, регулирующих приток крови. Кроме того, сосудистые сплетения соседних долек анастомозируют между собой. По этим анастомозам соединяются ветви воротной вены, печеночной артерии непосредственно с ветвями печеночных вен, т.е. развиваются прямые портопеченочные шунты (рис. 20).

Коллатеральное кровообращение – важная особенность портопеченочного кровообращения при циррозе; оно осуществляется не только по внутрипеченочным шунтам, но и по внепеченочным портокавальным анастомозам. Значительная часть крови при этом проходит через печень по перегородочным сосудам, минуя активную паренхиму. «Бесполезный» кровоток через печень может составлять свыше 50% крови, поступившей по печеночной артерии и портальной вене. Кровообращение в обход активной паренхимы значительно ухудшает метаболизм печеночных клеток, приводит к периодической бактериемии и эндотоксинемии с лихорадочными эпизодами.

Рис. 20. Портопеченочные венозные анастомозы (схематическое изображение).

а – норма; б – цирроз печени. HV – печеночная вена; PV – воротная вена; S – синусоид; НА – печеночная артерия.

При наличии коллатералей у больных циррозом печени портальный венозный кровоток не отражает венозный приток, т.е. большое количество крови идет в коллатерали. Поэтому портальный венозный кровоток у этих больных может быть нормальным или даже уменьшенным. И тем не менее роль гипердинамической циркуляции в развитии портальной гипертензии следует считать очень важной. Некоторые исследователи предполагают, что внутренние органы воспроизводят гуморальные эффекты, которые ответственны за гипердинамическую циркуляцию в портальной системе.

Увеличение резистентности сосудов – самая частая причина портальной гипертензии. Портальная венозная система не имеет клапанов, и любые структурные изменения вызывают повышение давления. Такие различные заболевания, как цирроз печени, констриктивный перикардит, тромбоз селезеночной вены, вызывают портальную гипертензию, несмотря на различия в патогенезе и клинических проявлениях.

Ранее предполагали, что у больных циррозом печени резистентность повышается на постсинусоидальном уровне. Это заключение базировалось на том факте, что при циррозе печени заклиненное печеночное венозное давление было повышенным. В этих исследованиях не принималось во внимание наличие при циррозах внутрипеченочных коллатералей, и давление, измеренное путем заклинивания катетера, отражало лишь давление в терминальных печеночных венулах. Отсюда возникло представление о постсинусоидальной локализации обструкции. В последнее время установлено, что при циррозе печени может возникнуть нарастание сопротивления току крови в различных отделах внутрипеченочного сосудистого русла.