Дмитрий Окишев - Хирургическое лечение каверном полушарий большого мозга. Анализ ближайших и отдаленных результатов лечения

Наблюдение приведено в качестве примера случая, когда больной поступил в институт нейрохирургии для повторного нейрохирургического вмешательства.

Рисунок 6. Больная Р, 28 лет. До- (а, б, в) и послеоперационные (г, д, е) МРТ в Т1 (в, е) и Т2 (а, б, г, д) режимах.

Самым частым симптомом заболевания были эпилептические приступы. У 202 больных (66,9%) эпилептические припадки были первым симптомом заболевания. Неврологический дефицит наблюдался в дебюте заболевания у 49 пациентов (16,2%). Для 47 пациентов (15,6%) начало заболевания связано с эпизодом сильной головной боли. Распределение симптомов, характерных для манифестации заболевания, показано на диаграмме (рисунок 7).

Рисунок 7. Распределение симптомов в дебюте заболевания.

На момент поступления эпилептическими припадками страдали 226 пациентов (74,8%). У 102 (33,8%) больных наблюдался неврологический дефицит. У 29 больных к моменту поступления в институт неврологический дефицит полностью регрессировал. У 19 больных (6,3%) заболевание проявлялось только головными болями, однако, их интенсивность и выраженность послужили поводом для дообследования, в том числе проведения МРТ. У 13 из этих больных на МРТ выявлены признаки кровоизлияний различной выраженности, а у 6 при МРТ не выявлено четких признаков «активности» каверномы.

Как уже сказано выше, эпилептические приступы были самым частым симптомом заболевания. У подавляющего большинства больных наблюдались приступы с генерализацией (180 больных, 79,6%). У 115 больных (50,8%) зафиксированы только приступы с генерализацией. У 22 из них (19,1%) установлено наличие фокального начала («вторичность» генерализации). У прочих больных генерализованный приступ развивался без явных предвестников. Отсутствие четкого фокального компонента было характерно для каверном, расположенных в лобной доле. Среди 69 (30,5%) пациентов с полиморфными приступами у 65 наблюдались припадки с генерализацией. Простыми фокальными приступами страдали 27 человек (11,9%), приступы с изменением сознания отмечались в 15 случаях (6,6%). Распределение больных по характеру приступов представлено на диаграмме (рисунок 8).

Рисунок 8. Распределение больных по характеру приступов.

Частота эпилептических приступов была различной. Единственный приступ перенесли 46 больных (22%). В эту группу попали также больные с коротким анамнезом. Среди больных с повторными припадками выделить какой-либо типичный вариант было затруднительно. Можно, однако, отметить, что очень частые приступы были наименее характерны. Для 14 больных (6,7% случаев) в связи с отсутствием какой-либо цикличности в появлении приступов, определить частотный тип не представлялось возможным. В 16 случаях не было достаточной информации для определения типа приступа. Распределение больных с эпилепсией по типам припадков представлено на диаграмме (рисунок 9).

Рисунок 9. Распределение больных по частоте приступов.

В 78 случаях (34,5% больных с приступами) выявлена устойчивая тенденция к учащению приступов с течением времени.

Общепризнанной причиной развития любой симптоматики при каверномах головного мозга являются кровоизлияния. Их выраженность значительно варьирует, и, во многих случаях, очевидных признаков «большого» кровоизлияния не выявляется. В нашей серии «очевидные» кровоизлияния (выявление каверном I типа на МРТ, крупная экстракавернозная гематома по интраоперационным данным) выявлены в 148 случаях (49,0%, см. анализ данных инструментальных исследований). У 13 (4,3%) больных до операции заподозрена клиника субарахноидального кровоизлияния. У 4-х пациентов САК подтверждено при ЛП. У 3-х — при ЛП и КТ. Из этих больных у 7-и каверномы были расположены на конвекситальной поверхности полушарий, у трех — в мозолистом теле и у двух — имели интравентрикулярную часть. Таким образом, во всех случаях было возможным попадание крови в субарахноидальные пространства.

Клиническое наблюдение №2

Больная М., 14 лет.

Из анамнеза известно, что в течение нескольких лет пациентку беспокоили головные боли. В октябре 2006 года эпизод сильной головной боли, выраженной общей слабости с подъемом АД до 150/90 (клиническое САК). Осмотрена бригадой скорой помощи, не госпитализирована. В течение недели симптоматика регрессировала. Ухудшение состояния 28.10.2007, когда у больной вновь внезапно появилась головная боль, произошла потеря сознания. Бригадой скорой помощи доставлена в детскую городскую клиническую больницу. Согласно данным медицинского осмотра при поступлении уровень сознания был на уровне глубокого оглушения, выявлялась менингеальная симптоматика, анизокория за D> S, отсутствие фотореакции OD, левосторонний глубокий гемипарез. При КТ от 28.10.2007 выявлено САПК с гематомой в базальных отделах правой лобной и височной долей, гипоталамической области, кровь в латеральной щели, субарахноидальных пространствах справа, смещение срединных структур на 6 мм (рисунок 10: А, Б). Больная переведена в НИИ Нейрохирургии. При поступлении на фоне выраженной общемозговой симптоматики и снижения уровня бодрствования (умеренное оглушение) выявлялся парез III нерва справа, центральный парез VII нерва слева, умеренный левосторонний пирамидный гемипарез. Имелась мягкая орально-стволовая симптоматика. При ТК УЗДГ выявлено умеренное ускорение кровотока по правой СМА. На тотальной ангиографии от 01.11.2007 данных за сосудистую патологию не выявлено (рисунок 10: В, Г). За время пребывания в институте отмечалась значительная положительная динамика в неврологическом статусе. Сохранялись парез III нерва справа, центральный парез VII нерва слева, легкая левосторонняя пирамидная симптоматика. По данным КТ от 31.10.2007 объем гематомы в подкорковых структурах справа и в базальных отделах мозга оставался прежним, сохранялось смещение срединных структур и сдавление желудочковой системы. По данным ультразвукового обследования отмечался регресс вазоспазма. Для продолжения лечения переведена в стационар по месту жительства. Рекомендована повторная АГ через 3—4 месяца.

При повторной госпитализации в НИИ Нейрохирургии в неврологическом статусе сохранялись легкая дисфункция III и VII нервов, небольшое сужение полей зрения по типу левосторонней гомонимной гемианопсии. При повторной ангиографии данных за патологическую сосудистую сеть не выявлено. Больной выполнена МРТ, при которой выявлена кавернома в гипоталамической области и подкорковых узлах справа (рисунок 11). В связи с минимальной неврологической симптоматикой и высоким риском тяжелого неврологического дефицита решено продолжить наблюдение. Рекомендовано МРТ через год.

Больная наблюдалась в течение полугода. Спустя 6 месяцев после выписки на фоне сильной головной боли с последующей быстрой потерей сознания больная погибла, смерть констатирована по месту пребывания (на даче). Вскрытие не проводилось. В связи с анамнезом и быстро развившейся общемозговой симптоматикой можно заключить, что причиной явилось кровоизлияние из каверномы.