Джон Лейкок - Основы Эндокринологии

Практически нет сомнений в том, что в генезе диабета II типа важнейшую роль играет инсулинорезистентность различных тканей. Сочетание инсулинорезистентности, гиперлипидемии и гипертензии называют «синдромом X» или «синдромом Ривена». При этом часто имеет место инсулиннезависимый сахарный диабет, и совокупность всех этих состояний обусловливает высокую распространенность атеросклеротического поражения крупных сосудов и его последствий. Природа такого сочетания остается неясной.

В отсутствие диабета уровень глюкозы в крови редко бывает выше 8 ммоль/л (145 мг/100 мл), что примерно равно почечному порогу для глюкозы. Если же уровень глюкозы в крови длительное время превышает почечный порог более чем на 5 ммоль/л (90 мг/100 мл), то при диабете обои\ типов логично ожидать появления полиурии и полидипсии. Однако, особенно при диабете II типа, концентрация глюкозы в течение нескольких месяцев и даже лет может колебаться в интервале 8— 14 ммоль/л (а иногда и выше), и при этом не возникает сколь-ко-нибудь значительных симптомов. На протяжении этой «суб-клинической» стадии сочетание гипергликемии и относительной инсулиновой недостаточности приводит к развитию необратимых структурных изменений, которые в дальнейшем проявляются микрососудистыми, макрососудистыми и неврологическими осложнениями.

Резкое обезвоживание организма наблюдается только при диабете I типа. На клеточном уровне это проявляется усилением инсулинорезистентности, которое приводит в конце концов к кетонемии (сопровождающейся тошнотой и рвотой) и характерному для диабетического кетоацидоза нарушению кислотнощелочного равновесия. Однако еще до появления этих сдвигов больной может жаловаться на нечеткость зрения (вследствие осмотических изменений в хрусталике), мышечные спазмы (вследствие нарушения электролитного баланса) и общую утомляемость и слабость (вследствие истощения запасов гликогена в мышцах).

Предрасположенность к кожным, мочевым и легочным инфекциям (в частности, к туберкулезу) обусловлена угнетением функции лейкоцитов, которое может быть следствием активации в этих клетках альдозоредуктазного пути.

Обычно основанием для диагноза и начала'^ лечения служит обнаружение (даже при случайном определении) уровня глюкозы в крови после еды, превышающего 12 ммоль/л (215 мг/100 мл). Содержание глюкозы натощак — менее надежный критерий, но, если оно превышает 7 ммоль/л (125 мг/100 мл), следует, вероятно, подумать о диабете.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала стандартные диагностические критерии диабета, основанные на результатах определения уровня сахара в крови через 2 ч после приема утром натощак 75 г глюкозы (пероральный глюкозотолерантный тест):

Ниже 7 ммоль/л (125 мг/100 мл): диабет отсутствует 7,1 — 11,1 ммоль/л (200 мг/100 мл): нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) [ 496—497

Выше 11,1 ммоль/л: диабет (см. также табл. 17.16)

Категория «нарушенной толерантности к глюкозе» (НТГ) имеет важное значение. Примерно у 50 % таких индивидов в дальнейшем развивается явный диабет; макрососудистые осложнения (см. ниже) встречаются с той же частотой, что и при явном диабете; и, как уже упоминалось, НТГ отмечается почти у 40 % ближайших родственников больных диабетом II типа.

Разработка методов определения различных гликозилированных белков позволяла надеяться, что их содержание будет иметь диагностическое значение, а не только характеризовать качество контроля гликемии. Однако в настоящее время ни уровень гликози-лированного гемоглобина (НЬА |с) ни содержание фруктозамина не могут служить надежными диагностическими показателями.

Огромную роль играют просвещение и обучение больных. Это оправдывает организацию больничных и общественных диабетических центров, в которых больные могут получать нужные сведения от специалистов (сестер, врачей и диетологов) и даже друг от друга. Учитывая, что диабет — заболевание пожизненное, приобретенные знания имеют и эмоциональные последствия; важна также постоянная психологическая поддержка больных.

Лечение требует самоконтроля со стороны больного. Уровень глюкозы в моче можно определять с помощью специальных полосок, на которых происходит цветная глюкозооксидазная реакция (например, диастикс). Однако причиной гликозурии нередко бывает не только высокая гипергликемия, но и другие факторы (например, изменение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции глюкозы). Хотя в среднем почечный «порог» составляет примерно 8 ммоль/л (145 мг/100 мл), у разных людей (и в меньшей степени даже у одного и того же человека) он существенно варьирует (от 5 до 15 ммоль/л). Поэтому более надежным показателем, особенно при ИЗСД, служит уровень глюкозы именно в крови. Для этого используются относительно недорогие и портативные колориметры или биосенсоры, требующие всего одной капли капиллярной крови. Согласно имеющимся данным, хотя подобный мониторинг обходится дороже, он обеспечивает прекрасный длительный контроль гликемии, если, конечно, больные записывают результаты измерения и стараются повлиять на них.

В условиях выраженной гликозурии для анализа мочи применяют полоски, с помощью которых можно определить присутствие кетоновых тел. Это лучший способ обнаружения ранней стадии кетоацидоза, позволяющий вовремя принять необходимые лечебные меры.

Для оценки качества контроля гликемии регулярно определяют уровни гликозилированного гемоглобина (НЬА |с) в эритроцитах или фруктозамина, которые присутствуют в крови как продукты неферментативного гликозилирования белков (одного из инсулиннезависимых метаболических процессов). Гликозилиро-ванный гемоглобин необратимо накапливается в эритроцитах на протяжении всей их жизни, поэтому его уровень отражает содержание глюкозы в крови за предшествующий 8—10-недельный период; фруктозамин обладает меньшим периодом полужизни в крови, и его уровень отражает контроль гликемии примерно за предшествущие 2 нед. Чем выше уровень этих соединений, тем хуже контроль.

При диабете обоих типов важнейшее значение имеет диета. Опытный диетолог должен проинструктировать больного и ближайших членов его семьи в отношении принципов диеты сразу же после установления диагноза; в дальнейшем необходимо многократно повторять такие инструкции. Основные принципы диетотерапии можно свести к следующему:

1. Достижение и поддержание «идеальной» массы тела путем контролирования содержания калорий в пище.

2. Снижение общего потребления жиров — так, чтобы на их долю приходилось не более 30 % всех пищевых калорий (и еще более резкое ограничение в случае нарушения липидного спектра).