Джон Лейкок - Основы Эндокринологии

или бесконтрольное лечение диабета могут сопровождаться повторными (а если это случается ночью, то неощутимыми) эпизодами гипогликемии с развивающимся в результате повреждением головного мозга. Инсульты особенно опасны для мозговой ткани, и без того находящейся в условиях хронической ишемии. Частые эпизоды гипогликемии могут также служить причиной деменции.

Обучение больных значительно уменьшает риск развития гипогликемии: больной должен знать о необходимости постоянно иметь при себе конфеты или кусочек сахару. Как правило, больных удается научить и тому, что перед тяжелой физической нагрузкой необходимо снижать обычную дозу инсулина. Гипогликемия может развиваться и на фоне пероральной сахароснижающей терапии. Так, пожилые люди зачастую пропускают прием пищи, а из-за возрастного ослабления гомеостатических реакций катехоламинов и соматотропина это может приводить к тяжелой и длительной гипогликемии. У таких больных иногда развивается нарушение мозгового кровообращения, которое ошибочно диагностируют как тромбоз или геморрагию. И в этом случае опасность можно уменьшить тщательным обучением больных и применением короткодействующих средств, например толбутамида, хотя определенный риск сохраняется при использовании любых препаратов сульфонилмочевины.

Тяжелую гипогликемию можно предотвратить, если больной предвидит возможность ее развития, понимает, что соответствующие симптомы связаны с острым падением уровня сахара в крови и при появлении самых ранних настораживающих признаков сразу же примет глюкозу. Уже развившийся приступ гипогликемии можно оборвать, заставив больного выпить ампулу глюкозы для внутривенного введения (20 мл 50 % раствора); иногда приходится вводить глюкозу внутривенно. Больным, живущим далеко от центров медицинской помощи, родственники или знакомые при развитии тяжелой гипогликемии могут подкожно вводить глюкагон (1 мг в 1 мл). Важно, чтобы больные имели при себе специальную диабетическую карточку или другой знак, что помогает быстро поставить диагноз в случае развития коматозного состояния.

Диабетический кетоацндоз. Как показано на рис. 11.9, кето-ацидоз отражает крайнюю степень инсулиновой недостаточности. Его причиной может быть ряд факторов:

1. Случайный пропуск инъекции инсулина или уменьшение его

дозы.

2. Инфекция, стресс или другие интеркуррентные заболевания

(которые вызывают секрецию стрессорных гормонов — кор-

тизола, катехоламинов и соматотропина, повышающих уровень сахара в крови).

3. Применение средств, повышающих содержание глюкозы; — кортикостероидов, тиазидных диуретиков, диазоксина и фе-нитоина.

4. Незнание больным значения полиурии и полидипсии в качестве признаков плохого контроля диабета.

5. Если в ситуациях (2) или (4) больной не увеличивает дозу инсулина.

6. Если не учитывается важность определения кетоновых тел в моче при развитии тяжелой глюкозурии.

7. Неправильная оценка причины рвоты (часто являющейся ранним признаком кетоацидоза).

8. Задержка госпитализации больного или несвоевременное начало терапии.

Нередко кетоацидоз провоцируется сочетанием многих факторов. Не вызывает сомнений, что это состояние можно предотвратить. Клинические проявления кетоацидоза включают обезвоживание, сонливость и рвоту, вслед за чем развиваются вялость и кома (иногда со смертельным исходом). На ранних стадиях очень часто возникает гипервентиляция типа Куссмауля (глубокие вдохи), которая может иметь катастрофические последствия, если ее принять за психогенный гипервентиляционный синдром.

При обследовании обнаруживают гипергликемию, снижение уровня бикарбоната в сыворотке и pH артериальной крови ниже 7,3 (если это не компенсируется защелачивающим эффектом гипервентиляции). Точный диагноз можно легко установить путем смачивания полоски кетостикса плазмой больного; в случае положительной реакции необходимо убедиться, что она сохраняется и при разведении плазмы 1:4. Даже в отсутствие инфекции нередко имеет место нейтрофильный лейкоцитоз. Для выяснения причины развития кетоацидоза иногда приходится проводить дополнительный исследования. В какой-то степени о причине можно судить по анамнезу (если его удается собрать) и другим клиническим проявлениям. Однако в большинстве больниц существует специальная схема автоматического скрининга для выяснения возможных провоцирующих условий.

Лечение кетоацидоза. Лечение сводится к коррекции основных сдвигов — ацидоза, дегидратации и гипергликемии. Внутривенное введение бикарбоната (400—800 мл 1,35 % или 2,7 % раствора бикарбоната натрия, при необходимости повторно), как правило, применяют лишь у коматозных больных или при падении pH крови ниже 6,8. Введение инсулина обычно довольно быстро тормозит образование кетоновых тел, поэтому применение бикарбоната не требуется в менее тяжелых случаях. Кроме того, введение бикарбоната может нарушать равновесие между pH крови и спинномозговой жидкости, а это в свою очередь способствует нарушению сознания. Инсулин вводят внутривенно со скоростью 4—6 единиц в час с помощью инфузионного насоса, проверяя уровень глюкозы в крови с интервалами в 1—2 ч.

Для коррекции гиповолемии сразу же вводят жидкости. Известно, что клеточная дегидратация обусловливает инсулинорезис-тентность и одна только регидратация часто сопровождается «спонтанным» снижением концентрации глюкозы в крови. Обычно в первые 24 ч вводят нормальный солевой раствор в количестве 4—6 л, поскольку предшествовавший кетоацидозу длительный диурез обусловливает резкое падение уровня натрия и калия в организме (хотя содержание калия в сыворотке может быть обманчиво нормальным из-за сопровождающего ацидоз выхода калия из клеток).

Иногда при тяжелой гиповолемии, приводящей к уменьшению перфузии почек, приходится вводить коллоидные растворы. Необходимо тщательно следить за степенью гидратации, особенно у пожилых больных, чтобы не допустить циркуляторной перегрузки. Необходимо также с 1—4-часовыми интервалами проверять уровень калия в сыворотке, поскольку введение инсулина и коррекция ацидоза сопровождаются быстрым перемещением калия внутрь клеток; ввиду последующего снижения уровня калия в сыворотке обычно в каждый литр вводимой жидкости добавляются 20—30 ммоль калия.

При правильном лечении смерть от кетоацидоза в настоящее время возникает не чаще, чем от вызвавших его причин. К сожалению, недостаточная опытность медицинского персонала иногда приводит к тяжелым и даже смертельным осложнениям этого состояния.

Важно еще раз подчеркнуть, что правильное ведение больных почти во всех случаях позволяет предотвратить кетоацидоз. Ключевую роль играет обучение больных (и медицинского персонала).