Джон Лейкок - Основы Эндокринологии

Клинические проявления атеросклероза при диабете и в его отсутствие одинаковы: нарушения мозгового кровообращения, ишемия и инфаркты миокарда, недостаточность кровоснабжения органов брюшной полости и, что наиболее характерно, поражение артерий нижних конечностей (особенно периферических), которые могут подвергаться резкой кальцификации. В процесс могут вовлекаться и сосуды почек, что приводит к повышению артериального давления и почечной недостаточности. Как и в отсутствие диабета, курение еще больше увеличивает вероятность развития этих осложнений. В конце концов поражение периферических сосудов вызывает появление классических симптомов — болей в икрах ног при ходьбе (перемежающаяся хромота) и гангрены (рис. 11.11).

Риск инфаркта миокарда у больных диабетом при наличии микроальбуминурии (см. выше) в 20—40 раз превышает таковой у больных без нарушений экскреции белка. Почему это так, пока неизвестно.

Стопа является самым уязвимым местом при диабете обоих типов. Периферическая сенсорная нейропатия (см. ниже) делает стопы нечувствительными к травмам, ишемия увеличивает ранимость тканей, а микроангиопатия и гипергликемия понижают сопротивляемость инфекции и ухудшают заживление ран. Травмы стоп (иногда не замечаемые, пока не образуются обширные язвы) быстро приводят к инфицированию глубоких тканей и остеомиелиту. В хронических случаях зачастую не помогают ни антибиотики, ни иммобилизация, и приходится прибегать к ампутации пальцев или даже более широкой резекции.

Большинства этих осложнений можно избежать, обучив больного тщательно ухаживать за ногами и соблюдать правила личной гигиены; при наличии видимых повреждений или сосудисто-неврологических осложнений, повышающих опасность поражения стоп, необходимо обращаться к ортопеду.

При диабете может страдать любая часть периферической нервной системы. Считается, что в основе всех таких нарушений лежит усиление инсулиннезависимого альдозоредуктазного пути превращения глюкозы, имеющего место в нервной ткани. Этот путь приводит к образованию сорбитола, обладающего нейроток-сическим эффектом. О важности этого механизма свидетельствуют опыты с применением ингибиторов альдозоредуктазы (которые предотвращают развитие нейропатии при экспериментальном диабете), хотя в некоторых случаях существенная роль принадлежит и другим факторам, например поражению мельчайших сосудов, питающих нервы. Значительное место в патогенезе нейропатии при недостаточной компенсации диабета может занимать также аномальное гликозилирование белков нервной ткани. И опять-таки строгий контроль гликемии уменьшает частоту и тяжесть соответствующих нарушений.

Почти у всех больных с впервые выявленным диабетом можно обнаружить замедление скорости проведения импульса по двигательным нервам, что нередко исчезает после снижения уровня сахара в крови. Двигательная нейропатия черепных (особенно III, IV, VI или VII нерва) или периферических (часто малоберцового и переднего большеберцового) нервов может быть причиной первого обращения больного диабетом к врачу или может развиваться позднее. Симптомы часто возникают остро. В их основе, помимо гистологических изменений в самих нервах, лежит, вероятно, тромбоз микрососудов, а не непосредственное нарушение метаболизма. Клинические симптомы нередко полностью исчезают самопроизвольно, независимо от терапии.

Уже в момент диагноза можно обнаружить небольшое и обратимое замедление скорости проведения импульса по чувствительным нервам. Однако клинически явная сенсорная нейропатия — относительно позднее осложнение диабета, проявляющееся потерей чувствительности (анестезия) и/или аномальными ощущениями (парестезия). В основе этих нарушений лежат, вероятно, метаболические факторы, связанные с активацией инсулиннеза-висимых путей превращения глюкозы (альдозоредуктазного и неферментативного гликозилирования). По данным всех исследований, частота и тяжесть нейропатии зависят от степени и продолжительности гипергликемии. Как уже отмечалось, сенсорная нейропатия является одной из основных причин изъязвления стоп. На этой стадии процесс становится необратимым.

Функциональная денервация суставов приводит к развитию арт-ропатии типа синдрома Шарко, обычно поражающей голеностопные и предплюсневые суставы, что сопровождается резкой деформацией стоп, отеком и нарушением походки. Иногда при этом несколько помогают гипсовые повязки.

Автономная нейропатия может иметь многочисленные проявления, особенно при длительно существующем диабете. Зависимость этих проявлений от тяжести и продолжительности гипергликемии точно не установлена. Наиболее частые из симптомов автономной нейропатии перечисляются ниже:

1. Постуральная гипотензия (обусловленная нарушением автономной регуляции тонуса артериол). Для лечения с успехом применяют фторкортизон и эфедрин.

2. Задержка опорожнения желудка (вследствие поражения блуждающего нерва). Для ускорения этого процесса применяют метоклопрамид и цисаприд.

3. Диабетическая диарея (вследствие нарушения иннервации кишечника); ослабление или усиление перистальтики приводит к чрезмерному размножению бактерий и зачастую — к стеато-рее. Эти симптомы часто снимаются метронидазолом и антибиотиками широкого спектра действия.

4. Аномалии зрачка (вследствие поражения цилиарного ганглия).

5. Нарушения функции мочевого пузыря (из-за потери его чувствительности и поражения автономных двигательных нервов), что способствует его инфицированию. Для коррекции этого нарушения проводят операцию на шейке пузыря.

6. Импотенция (вследствие поражения эрекционных нервов). С импотенцией борются путем инъекций папаверина или про-стагландинов в пещеристые тела, вакуумными методами, а также путем имплантации жестких или полужестких протезов.

Автономную нейропатию можно диагностировать с помощью ЭКГ: частота пульса не возрастает, несмотря на падение артериального давления, вызванного переменой позы; не происходит изменения его частоты и при глубоком вдохе и исчезает его реакция на пробу Вальсальвы.

К основным последствиям диабета относится увеличение массы плода с возникающим в результате несоответствием размеров его головки и таза роженицы. Причиной этого, вероятно, служит гипергликемия матери, которая из-за трансплацентарного переноса глюкозы вызывает у плода гиперинсулинемию. Так как инсулин является мощным ростовым фактором, рост плода значительно увеличивается (макросомия).