Джон Лейкок - Основы Эндокринологии

При диабете II типа патология микрососудов имеет место примерно у 20 % больных уже в момент установления диагноза. В таких случаях диабет наверняка имел большую продолжительность, но диагноз не был установлен из-за того, что невысокая гипергликемия долгое время протекала бессимптомно.

Клинические симптомы ретинопатии имеются примерно у 10 % больных диабетом. Однако какую-то ее степень можно обнаружить более чем у 80 % получающих инсулин больных. Флюоресцентная агиография, выявляющая участки измененной проницаемости и дезорганизации сосудов, нередко позволяет увидеть резкие нарушения кровообращения. Поэтому сетчатка служит очень удобным местом, в котором по состоянию микроциркуляции можно оценить наличие структурной и функциональной микроангиопатии (рис. 11.10). Ретинопатию обычно разделяют на два типа: базальную и пролиферативную.

Базальная ретинопатия. В этих случаях в сетчатке обнаруживаются точечные и пятнистые кровоизлияния, а также участки экссудации (часть которых на самом деле представляет собой ишемические очаги). Если изменения не затрагивают желтого пятна, зрение обычно не страдает. Примерно в 20 % таких случаев в дальнейшем развивается пролиферативная ретинопатия.

Пролиферативная ретинопатия. В данном случае речь идет о новообразовании сосудов сетчатки, которое представляет собой реакцию на ишемию. Некоторые офтальмологи выделяют препро-лиферативную стадию, проявляющуюся нарушением микрососу-дистого ложа сетчатки. Новообразованные сосуды отличаются ломкостью и высокой проницаемостью, что определяет частые кровоизлияния в стекловидное тело с острой потерей зрения. На месте тромбов развивается фиброз, приводящий к частичной отслойке сетчатки и слепоте. В отсутствие лечения эта форма ретинопатии за 5-летний срок завершается слепотой примерно в 50 % случаев.

Иногда ретинопатия приобретает и иные формы. Кровоизлияния и экссудаты в области желтого пятна носят название ма-кулопатии. Такая локализация нарушений часто обусловливает потерю центрального зрения. Активная ретинопатия может сопровождаться и отеком макулы, который иногда является явным следствием острой или длительной гипергликемии.

Ретинопатию ле„чат с помощью точечной лазерной фотокоагуляции периферических отделов сетчатки и крупных очагов пролиферации и повышенной проницаемости сосудов. Эффективность такого лечения обеих форм ретинопатии доказана тщательно контролируемыми исследованиями. При нарушении зрения, связанном со значительным кровоизлиянием в стекловидное тело, иногда производят витрэктомию.

Катаракта при диабете встречается чаще и, по-видимому, прогрессирует быстрее, чем у лиц без диабета. Это, почти наверняка, связано с альдозоредуктазным путем метаболизма глюкозы: в эксперименте применение ингибиторов альдозоредуктазы (снижающих образование токсичного для белков хрусталика сорби-тола) задерживает развитие катаракты. Иногда наблюдаются также воспаление зрительного нерва и новообразование сосудов в радужной оболочке (рубеоз радужки).

Электронно-микроскопические изменения базальной мембраны в почечных клубочках можно обнаружить уже на первом году после установления диагноза диабета. Тем не менее клинически явные поражения почек в первые 10 лет существования диабета встречаются довольно редко.

Первым признаком развития почечной патологии (вначале функциональных, а затем и структурных нарушений фильтрационного аппарата) является микроальбуминурия (экскреция 20 — 200 мг белка в сутки), которая прогрессирует до классического нефротического синдрома, проявляющегося высокой протеин-урией, гипоальбуминемией и отеками.

Микроальбуминурия присутствует примерно у 10 % больных диабетом, и ее рассматривают в качестве предвестника микро-сосудистых осложнений, в генезе которых может играть роль и генетический компонент. Поэтому в таких случаях часто рекомендуют более строгий контроль гликемии и артериального давления. У больных с микроальбуминурией в 20—40 раз чаще встречаются и макрососудистые осложнения, главным образом инфаркт миокарда. Механизм такой зависимости остается неясным.

В конце концов почечные клубочки «выходят из строя» и развивается прогрессирующая клубочковая недостаточность с повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотке. Возникают сонливость, слабость, полиурия и (в отсутствие лечения) смертельная уремия. Биопсия почек на стадии протеинурии обычно обнаруживает резкие изменения, в том числе характерные для синдрома Киммельстила—Уилсона (узелковый интеркапиллярный гломерулосклероз).

Использование хронического перитонеального диализа в амбулаторных условиях (ХАПД), гемодиализа и трансплантации почки значительно изменило прогноз для больных этой группы, поскольку раньше именно почечная недостаточность была главной причиной смерти лиц с диабетом I типа. Однако по мере увеличения продолжительности жизни больных чаще стали наблюдаться осложнения самой нефропатии — резкое ускорение атеросклероза, поражающего коронарные, мозговые и периферические сосуды. Нередко отмечаются гиперхолестеринемия и ги-пертриглицеридемия. Лечение может замедлить развитие сосудистой патологии.

Установлено, что строгий контроль уровня глюкозы в крови и часто сопутствующей гипертензии, равно как и ограничение белка в диете, замедляет прогрессирование почечных изменений. При наличии гипертензии ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента, по-видимому, оказываются гораздо более эффективными, чем другие гипотензивные средства. Они помогают даже больным с нормальным артериальным давлением, особенно в случаях микроальбуминурии.

Склонность к инфекциям увеличивает частоту как бессимптомной бактериурии, так и явного пиелонефрита. Наряду с атеросклеротическим поражением сосудов почек (см. ниже) и приемом чрезмерного количества обезболивающих средств это значительно повышает риск некроза почечных сосочков, вызывая почечную колику и закупорку мочевыводящих путей.

Хорошо известно, что при диабете атеросклероз встречается чаще, развивается в более раннем возрасте и, по-видимому, прогрессирует быстрее, чем в отсутствие диабета. Современные данные свидетельствуют о том, что хороший контроль гликемии снижает риск не только микро-, но и макрососудистых осложнений диабета. Это могло бы влиять на сосудистую стенку (возможно, на функцию и структуру ее внутренней оболочки) либо прямо, либо через улучшение липидного профиля сыворотки. Действительно, различные факторы диеты, которые способствуют клинической манифестации диабета II типа (высокое потребление калорий и жира), могут и сами по себе обусловливать поражение артерий, столь часто сопровождающее это заболевание. Кроме того, макро-ангиопатия в значительной мере связана с высокой распространенностью дислипидемии, а это открывает возможность уменьшения частоты и тяжести сосудистых осложнений.