Джон Лейкок - Основы Эндокринологии

Помимо этого, при диабете возрастает частота выкидышей, преэклампсической токсемии и внутриутробной смерти, а также дыхательного дистресс-синдрома и гипогликемии у новорожденных (последнее опять-таки связано с материнской гипергликемией и последующей гиперинсулинемией у плода). Установлено, что строгий контроль уровня глюкозы в крови во время беременности практически полностью исключает многие из этих осложнений. Обычно на протяжении 9-месячного периода удается добиться достаточной мотивации больных и соблюдения ими необходимого режима лечения. Однако без достижения нормо-гликемии к моменту зачатия вряд ли можно рассчитывать на уменьшение частоты врожденных пороков развития, которые встречаются в 10 % случаев.

Беременность, сопровождающаяся усиленной секрецией кортикостероидов, эстрогенов, соматотропина и, вероятно, хорионического соматомаммотропина, создает особые предпосылки к развитию диабета. В случае предсуществующего диабета требуется увеличение доз инсулина или перевода больных с перораль-ных сахароснижающих средств на инсулин.

Как уже отмечалось, термином «диабет беременных» (или гестационный диабет) обозначают спонтанно исчезающий подтип этого заболевания (хотя в некоторых случаях гипергликемия сохраняется и после родов). Катамнестические исследования свидетельствуют о том, что даже при восстановлении нормоглике-мии после родов почти у 50 % женщин с гестационным диабетом в последующем может развиться истинный диабет. С целью ранней диагностики и для обеспечения нормального течения самой беременности во II и III ее триместрах все чаще проводят обычный скрининг на диабет.

Следует отметить, что при беременности, даже в отсутствие гипергликемии, часто возникает глюкозурия, которую раньше использовали в качестве показателя беременности. Этот феномен связан с возрастанием скорости клубочковой фильтрации, вследствие чего клубочки пропускают больше глюкозы, чем ее способны реабсорбировать канальцы.

Диабет может осложняться и различными менее частыми состояниями. Со стороны кожи отмечаются атрофические и иногда язвенные повреждения, характерные для диабетического липоид-ного некробиоза, а также гипертрофические (и реже атрофические) изменения в местах инъекций инсулина (фото 11.7, 11.8). Это последнее осложнение можно предотвратить или снять частой сменой мест инъекций. Предполагается и существование специфической для диабета кардиопатии, которая служит причиной сердечной недостаточности в отсутствие явной ишемии. Нейропатия передних нервных корешков иногда приводит к развитию «миопатии» (иначе называемой амиотрофией); обычно она исчезает спонтанно.

Одна из наиболее тяжелых проблем, с которыми сталкиваются как сами больные, так и те, кто за ними ухаживает, заключается в необходимости психологической адаптации к диабету как к пожизненному заболеванию. Создаваемые диабетом угрозы зрению, состоянию ног, да и самой жизни, постоянно существующая опасность гипогликемии, возможные осложнения беременности — все это еще более увеличивает психологическую напряженность, которая у значительной части больных диабетом дестабилизирует эмоциональную сферу. Сходные психологические нагрузки, связанные с неопределенностью будущего, испытывают и члены семьи больного.

Контакты с такими больными требуют опыта, понимания и большого терпения. При более выраженных эмоциональных проявлениях часто приходится прибегать к помощи клинициста-пси-холога. Неудивительно, что среди больных диабетом депрессивные состояния встречаются в 2—3 раза чаще, чем среди общего населения.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

ФИЗИОЛОГИЯ

Baron, A.D. (1994). Hemodynamic actions of insulin. American Journal of Physiology, 267, E187-E202.

Bergman, R.N., Steil, G.M., Bradley, D.C., and Watanabe, R.M. (1992). Modelling of insulin action in vivo. Annual Review of Physiology, 54, 861-84.

Kimball, S.R., Vary, T.C., and Jefferson, L.S. (1994). Regulation of protien synthesis by insulin. Annual Review of Physiology, 56, 321—48.

Schwartz, M.W., Figlewicz, D.P., Baskin, D.G., Woods, S.C., and Pone, D. Jr. (1992)/ Insulin in the brain: a hormonal regulator of energy balance. Endocrine Reviews, 13, 387—414.

КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Abecassis, M. and Corry, R.J. (1993). An update on pancreas transplantation. Advances in Surgery, 163—88.

Atkinson, M.A. and Maclaren, N.K. (1994). The pathogenesis of insulin-dependent diabetes mellitus. New England Journal of Medicine, 331, 1428-36.

Dineen, S., Gerich, J., and Rizza, R. (1992). Carbohydrate metabolism in non-insulin dependent diabetes mellitus. New England Journal of Medicine, 327, 707—13.

Drury, P.L. and Watkins, P.J. (1993). Diabetic renal disease and its prevention. Clinical Endocrinology, 38, 455—50.

Field, J.B. (1989). Hypoglycaemia. Endocrinology Metabolism Clinics North America, 18, 27—43.

Hadden, D. R. (1994). The diabetes control and complication trial (DCCT): what every endocrinologist needs to know. Clinical Endocrinology, 40, 293-4.

Hammond, P.J., Jackson, J.A., and Bloom, S.R. (1994). Localization of pancreatic endocrine tumours. Clinical Endocrinology, 40, 3— 14.

Kohner, E.M. (1993). Diabetic retinopathy. British Medical Journal, 307, 1195-9.

Laws, A, and Reaven, G.M. (1993). Insulin resistance and risk factors for coronary artery disease. Clinical Endocrinology and Metabolism, 7, 1063-78.

Lebowitz, HE. (1995). Diabetic ketoacidosis. Lancet, 345, 767—72.

Nathan, D.M. (1993). Long-term complications of diabetes mellitus. New England Journal of Medicine, 328, 1076—85.

Ratner, R E. (1993). Gestational diabetes mellitus. Journal of Clinical Endocrinology Metabolism, 77, 1—5.

Robertson, R.P. (1992). Pancreatic and islet transplantation for diabetes — cure or curiosities? New England Journal of Medicine, 327, 762-6.

Selzer, H.S. (1989). Drug-induced hypoglycaemia: a review of 1418 cases. Endocrinology Metabolism Clinics North America, 18, 163—84.

Service, F.J., McMahon, V.V., O'Brien, P C., et al. (1991). Functioning insulinoma: incidence, recurrence and long term survival. A 60-year study. Mayo Clinic Proceedings, 66, 711 — 19.

Yki-Jarvinen, H. (1995). The role of insulin resistance in the pathogenesis of N1DDM. Diabetologia, 38, 1378-88.

ФИЗИОЛОГИЯ

Как уже отмечалось, поджелудочная железа служит источником не только инсулина и глюкагона, но и других гормонов. Важнейшими среди них являются соматостатин и панкреатический полипептид, хотя в ее ткани найдены также другие вещества, например гастрин (только в опухолях поджелудочной железы) и вазопрессин.

СОМАТОСТАТИН

Соматостатин синтезируется ст-клетками островков и явно влияет на секрецию глюкагона и инсулина соответственно а- и (5-клетками.

Соматостатин представляет собой тетрадекапептид, присутствующий в центральной нервной системе (гипоталамический соматостатин, например, выполняет роль гормона, ингибирующего секрецию соматотропина), в поджелудочной железе, желудке, тонком и толстом кишечнике и даже в слюнных и щитовидной железах. По-видимому, он вообще является ингибирующим веществом, а в поджелудочной железе тормозит секрецию как инсулина, так и глюкагона.

Поскольку усиленная секреция соматостатина наблюдается при повышении концентрации глюкозы, различных аминокислот (например, аргинина и лейцина) и гормонов желудочно-кишечного тракта (секретина и ПЗ-ХЦК), он, по-видимому, принимает участие в регуляции уровня пищевых веществ в крови. Действительно, тормозя различные процессы пищеварения (опорожнение желудка, секрецию кислоты, пепсина и гастрина, всасывание моносахаридов и жира, а также моторику двенадцатиперстной кишки), он задерживает поступление пищевых веществ в портальную кровь. Замедляя их всасывание, соматостатин, вероятно, препятствует острому возрастанию уровня метаболитов в крови, пока не будет мобилизована инсулино-глюкагоновая система.