Джон Лейкок - Основы Эндокринологии

3. Тиреоидные антитела присутствуют менее чем у 10% больных, причем обычно в не очень высоких титрах.

Поскольку при этом заболевании наблюдается самоизлечение, терапия часто оказывается ненужной. Возникающая вначале боль обычно купируется высокими дозами аспирина (4—6 г в день). Иногда при сильных болях и резком уплотнении железы приходится назначать преднизолон по 20—40 мг в день, постепенно снижая его дозу в течение 2—3 мес. Чрезмерно быстрое снижение дозы стероида часто сопровождается новой вспышкой болезни.

Блокаторы бета-адренорецепторов ослабляют клинические проявления, связанные с эффектом катехоламинов, но применение антитиреоидных средств всегда безрезультатно, так как причиной гипертиреоза в этих случаях не является усиленный биосинтез тиреоидных гормонов. Симптомы гипотиреоза, развивающиеся в стадии восстановления, требуют применения тироксина, но обычно не более 3—4 мес.

Нередко, особенно среди фармацевтов и среднего медицинского персонала, наблюдаются случаи произвольного приема тиреоидных гормонов для «повышения настроения». При этом развивается ожидаемая клиническая картина, но щитовидная железа не пальпируется. Обследование подтверждает повышение уровней свободных Т, и Т 4в сыворотке, но поглощение изотопов и изображение железы при сканировании полностью отсутствуют; соответственно не определяются и тиреоидные антитела. Хотя лечение в таких случаях представляется очевидным, «отучить» от такой привычки зачастую бывает очень трудно и требуется тщательное исследование психологических проблем пациента.

Это распространенное состояние диагностируется все чаще: примерно у 6 % женщин в послеродовом периоде. Оно развивается почти исключительно среди тех женщин, у которых еще до беременности в сыворотке присутствовали антимикросомальные (анти-ТПО) тиреоидные антитела (т. е. у 12 % всех женщин). Таким образом, у 50 % женщин, в крови которых содержатся такие антитела, после родов должен развиться этот синдром, хотя он и не обязательно будет иметь клинические проявления. Ги-пертиреоидная (длящаяся примерно 3 мес после родов) и/или гипотиреоидная (приблизительно 4—6 мес после родов) стадии ПДЩЖ могут иметь клинические или субклинические (биохимические) проявления, которые иногда ошибочно относят на счет послеродовой депрессии и тревожного состояния. ПДЩЖ, почти наверняка, связана с падением характерной для беременности иммунотолерантности (рис. 9.7).

Для диагностики пользуются обычными биохимическими критериями (см. также раздел, посвященный гипотиреозу). Обнаруживается сниженное поглощение изотопов щитовидной железой (это исследование проводят только у некормящих женщин). Данный признак отличает ПДЩЖ от послеродового «рецидива» болезни Грейвса (у лиц с предшествующими эпизодами этой болезни или проявляющейся впервые): в таких случаях следует ожидать повышенного поглощения изотопов.

В гипертиреоидной стадии лечение ограничивается применением бета-адреноблокаторов, поскольку гипертиреоз связан с выбросом предшествующего запаса гормонов. Как и при подо-стром тиреоидите, антитиреоидные средства бесполезны. Понятно, что в гипотиреоидной стадии следует применять тироксин.

1 I I

JL .2. _4 JL JL 2 г°Д а иболее

12 12 12 12 12 +

Месяцы после родов

Особенностью ПДЩЖ являются почти неизбежные рецидивы при последующих беременностях, а также развитие в конце концов постоянного гипотиреоза (более чем в 50 % случаев). Поэтому для этих больных, составляющих группу высокого риска, целесообразны повторные исследования тиреоидной функции с интервалом в 3—5 лет. При развитии послеродового гипотиреоза можно сразу назначать пожизненную заместительную терапию тироксином, что позволило бы избежать трудностей, связанных с необходимостью катамнестического наблюдения. Предлагалось также определять у всех женщин перед родами тиреоидные антитела, чтобы выявить тех, которые после родов будут нуждаться в специальном обследовании.

Гипертиреоз во время беременности можно и не заметить, так как нормальная беременность обычно сопровождается гиперметаболизмом. И наоборот, при определении уровней общих (но не свободных) Т 4и Т 3можно ошибочно диагностировать гипертиреоз, поскольку повышенное содержание эстрогенов в ходе нормальной беременности обусловливает увеличение концентрации тиронинсвязывающих белков. На самом же деле болезнь Грейвса редко впервые проявляется при беременности, так как последняя характеризуется повышением иммунотолерантности. При беременности может даже иметь место частичная или полная ремиссия доклинической стадии болезни Грейвса с резким ее обострением после родов.

Используются описанные выше обычные диагностические критерии. Однако из-за возможного тератогенного влияния облучения на плод изотопные исследования во время беременности исключаются.

После установления диагноза применяют антитиреоидные средства в минимальных дозах, нормализующих уровни свободных Т, и Т 4в плазме. Недостаточная дозировка приводит к увеличению частоты выкидышей и преждевременных родов, а передозировка вызывает возрастание трансплацентарного переноса антитиреоидных средств, что способствует развитию зоба и гипотиреоза у плода и новорожденного. Здесь не поможет даже одновременное назначение Т 3или Т 4, так как эти гормоны проникают через плаценту лишь в очень ограниченном количестве.

Во многих случаях полная компенсация болезни Грейвса при беременности возможна с помощью карбимазола (или эквивалентного препарата) в дозе 5—10 мг в сутки. Некоторые врачи предпочитают в таких обстоятельствах применять пропилтиоурацил, поскольку он хуже проникает через плаценту и в меньшем количестве попадает в грудное молоко. Последнее соображение может быть весьма важным в тех случаях, когда приходится назначать высокие дозы антитиреоидных средств, способных при попадании в организм плода и новорожденного вызвать неонатальный зоб.

Это состояние обусловливается трансплацентарным переносом тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Его можно наблюдать у потомства женщин, страдающих болезнью Грейвса, даже в период ремиссии, так как и в этом случае не исключено присутствие тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Многие проявления болезни Грейвса (включая проптоз) у новорожденных сходны с таковыми у взрослых, но это состояние оказывается тран-зиторным и без всякого лечения через 4—6 нед полностью проходит. Если учесть ту частоту, с которой беременность развивается на фоне болезни Грейвса (текущей или перенесенной в прошлом), относительную редкость неонатального гипертиреоза трудно объяснить.