Джон Лейкок - Основы Эндокринологии

Тиреотоксический криз развивается редко; как отмечалось выше, в его клинической картине преобладают симпатомиметические эффекты гипертиреоза. Криз характеризуется тяжелейшим состоянием с высокой температурой, спутанностью сознания и нарушениями сердечного ритма. Обычно он развивается у лиц с нераспознанным или плохо леченным гипертиреозом после травмы, хирургической операции, инфекции или радиойодтерапии (которая может вызывать лучевой тиреоидит). Даже в настоящее время при неправильной предоперационной подготовке у больных, перенесших тиреоидэктомию, иногда развивается криз.

Необходимость лечения часто возникает еще до биохимического подтверждения диагноза. Поскольку основные проявления тиреотоксического криза обусловлены чрезмерной (3-адренерги-ческой активностью, внутривенно вводят 1—2 мг пропранолола, повторяя при необходимости такие инъекции с получасовыми интервалами, чтобы удержать частоту сокращений желудочков сердца на уровне 80—100 в минуту. Одновременно принимаются меры для снижения секреции тиреоидных гормонов. В менее тяжелых случаях дают пропилтиоурцил по 200 мг каждые 4 ч (при необходимости — через назогастральный зонд), поскольку в отличие от карбимазола данное соединение еще и ингибирует периферическую конверсию Т 4в Т 3; это может иметь особое значение у соответствующих больных.

В более тяжелых случаях внутривенно вводят 1 г йодида натрия в трех дозах каждые 8 ч. Йодид — единственное средство, почти мгновенно подавляющее секрецию тиреоидных гормонов и органификацию йода в силу эффекта Вольфа—Майкова. Данные о положительном влиянии глюкокортикоидов отсутствуют, хотя их иногда еще применяют (300 мг кортизола в виде внутривенной инфузии в течение 24 ч). В отсутствие лечения смертность, обусловленная тиреотоксическим кризом, достигает 100 %, но тщательное и рано начатое лечение почти всегда оказывается эффективным.

Недостаточность

Это распространенное заболевание поражает примерно 1 % взрослого населения. Все чаще встречаются субклинические случаи биохимически доказанного гипотиреоза, что позволяет ставить вопрос о необходимости массовых обследований с целью выявления заболевания на ранних стадиях.

Самая высокая распространенность — среди пожилых женщин, но болезнь Хашимото встречается в любом возрасте и у обоих полов.

Как и болезнь Грейвса, первичный гипотиреоз чаще всего относится к тиреогастрической группе аутоиммунных заболеваний и представляет собой, вероятно, конечный результат разрушения иммуноцитами фолликулярных клеток щитовидной железы. Однако в некоторых случаях удается обнаружить антитела, блокирующие рецепторы ТТГ. Поэтому гипотиреоз не всегда является постоянным. Он характеризуется скрытым началом и иногда развивается как исход болезни Грейвса. В таких случаях зоб обычно отсутствует, хотя уже по определению он служит симптомом болезни Хашнмото.

В редких случаях гипотиреоз бывает следствием тяжелого нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов — врожденного или вызванного йодом и другими зобогенными веществами. Такие случаи будут рассмотрены отдельно.

Наиболее частыми признаками являются общая утомляемость и сонливость, хотя иногда какие-либо признаки и симптомы вообще отсутствуют. В классических случаях обнаруживается следующее.

1. Со стороны сердечно-сосудистой системы — брадикардия, иногда тяжелая застойная кардиомиопатия или перикардиальный выпот; низкий вольтаж зубцов ЭКГ.

2. Нейромышечные симптомы, такие как слабость, мышечные судороги (псевдохромота) и мозжечковая атаксия, которые иногда осложняются изменениями психики (депрессия или органический психоз).

3. Сухая и шелушащаяся кожа; иногда анемия с различной морфологией эритроцитов. Часто встречается алопеция (выпадение волос). Голос — низкий и сиплый. Обычно наблюдается некоторое увеличение массы тела, но гипофункция щитовидной железы не является причиной простого ожирения. В тяжелых случаях появляются признаки серозного выпота, особенно в брюшной полости, а иногда и в форме серозного гидроцеле.

4. У женщин могут быть меноррагия и бесплодие, а у мужчин часто развиваются импотенция и потеря либидо.

Щитовидная железа обычно не пальпируется. Наличие зоба свидетельствует либо о болезни Хашимото, либо о блокаде биосинтеза тиреоидных гормонов. Помимо перечисленных выше симптомов, часто отмечается удлинение фазы расслабления рефлексов (отчетливее всего — ахиллова).

1. Уровни свободного Т 4(хотя далеко не всегда свободного Т,) в сыворотке снижены; из-за ослабления механизма отрицательной обратной связи это сопровождается повышением концентрации ТТГ. На ранних стадиях может отмечаться лишь повышением уровня ТТГ в сыворотке при нормальном содержании свободных тиреоидных гормонов; какие-либо симптомы в таких случаях вряд ли связаны с тиреоидным статусом больного.

2. В большинстве случаев обнаруживаются тиреоидные антитела — как к тиреоглобулину, так и к микросомальному антигену (тиреоидный пероксидазе, ТПО), причем для болезни Хашимото характерны повышенные их титры (превышающие 1:6400).

3. Подтверждать диагноз определением поглощения изотопов щитовидной железой (которое обычно снижено) необходимо далеко не всегда. Более того, при гипотиреозе, обусловленном нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов, а также приблизительно в 50 % случаев болезни Хашимото поглощение йода возрастает, что может затруднять диагноз.

4. Часто наблюдаются вторичные изменения, такие как легкая нормоцитарная или макроцитарная анемия и гиперхолесте-ринемия той или иной степени; последнее, по всей вероятности, и определяет повышенную распространенность атеросклероза среди больных гипотиреозом.

5. Если ориентироваться только на обычный показатель, каким является уровень общего Т 4в сыворотке, то возможна диагностическая ошибка: низкий уровень общего Т 4может быть следствием снижения содержания тиронинсвязывающих белков, как это наблюдается при гипопротеинемических состояниях, а также при врожденном или вызванном лекарственными средствами снижении концентрации тиронинсвязывающего преальбуми-на (ТСПА) или глобулина (ТСГ). Диагностические ошибки могут быть и при обследовании тяжелобольных пациентов, которые на самом деле остаются эутиреоидными, несмотря на снижение уровней Т 4и/или Т, в сыворотке (отчасти из-за описанных выше нарушений связывания тиреоидных гормонов). В некоторых случаях (например, при хронической почечной недостаточности или нервной анорексии) может быть снижен даже уровень свободных гормонов из-за сопутствующего (функционального) гипопитуитаризма (вследствие нарушения гипоталамических функций). Точная причина и необходимость лечения такого синдрома «эутиреоидной патологии» все еще остаются неясными, хотя, по данным большинства исследований, коррекция показателей тиреоидной функции у тяжелобольных пациентов приносит мало пользы. Вероятно, такие сдвиги следует рассматривать как функциональную адаптацию гипофизарно-тиреоидной системы к состоянию больного.