Николай Батвинков - Хирургические болезни

Развивающиеся нарушения находятся в постоянной динамической взаимосвязи, дополняя друг друга по принципу "порочного круга". Степень их выраженности зависит от характера микробного агента, тяжести стадий течения воспалительного процесса в брюшине.

Условно в течении перитонита различают три стадии (фазы): реактивную (реакцию организма на проникновение инфекции в брюшную полость); токсическую (реакцию организма на поступление в общий кровоток токсических веществ из брюшной полости); терминальную.

Первая стадия – начало и постепенное распространение воспаления по брюшине. Она наблюдается на протяжении 1–2 суток после начала заболевания, а при перфорации полых органов – в течение 12 ч. Стадия характеризуется появлением в брюшной полости содержащего небольшое количество бактерий серозного и серозно–фибринозного экссудата, резким повышением фагоцитарной активности лейкоцитов и макрофагов, усилением всасывания из брюшной полости, значительным местным и общим лейкоцитозом, выпадением вокруг очага фибрина. В этой стадии в ответ на стресс развивается неспецифическая реакция гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы, а вместе с ней и гипертензия. Последняя в результате уменьшения ОЦК сменяется гипотензией. Гипотензия и гиповолемия приводят к гипоксии тканей. Постепенно появляется парез кишечника, который в какой–то степени также способствует ограничению воспалительного очага. Недостаточности в функциональном состоянии органов и систем в этой стадии перитонита не наблюдается.

Во второй стадии (от 2–3 до 4–5 суток или от 12 до 24 ч при перитоните вследствие перфорации) формируется разлитой перитонит с диффузным поражением брюшины. Прогрессирует парез кишечника. В его просвете скапливается большое количество жидкости, а в брюшной полости – экссудат, характер которого может быть различным. Экзои эндотоксины, продукты клеточного распада (протеазы, лизосомальные ферменты) и другие токсические вещества поступают в общий кровоток, приводя к развитие эндотоксического шока. Вследствие воспалительного отека брюшины, скопления жидкости в брюшной полости и ее депонирования в просвете кишечника, падения скорости портального кровотока усиливается гиповолемия. Нарушение кровообращения в системе микроциркуляции, увеличение вязкости крови приводят к снижению перфузнойного давления, ишемии, расстройству метаболизма в легких, миокарде, почках, печени, стенке кишечника и т.д. Развивается недостаточность функции одного из органов или системы органов брюшной полости. Как защитная реакция на распространение инфекции резко снижается всасывание из брюшной полости, прогрессирует парез кишечника, сальник перемещается в очаг воспаления и окутывает его. Значительно активируется иммунная система организма.

В третьей стадии (через 5–10 суток, при перфоративном перитоните позже 24 ч) отмечаются выраженные симптомы разлитого перитонита с септическим шоком. Всасывание из брюшной полости значительно замедляется или полностью прекращается. Нарастает стойкий парез желудочно–кишечного тракта. Нарушается водно–электролитный обмен. Снижается ОЦК. Истощается иммунная система. Усугубляются нарушения гемодинамики. Прогрессируют дистрофические изменения в органах, в том числе и из–за влияния экзои эндотоксинов. Исходом терминальной стадии является развитие полиорганной недостаточности.

Разлитой гнойный перитонит является одной из форм перитонита, имеющего сложную классификацию.

По распространенности перитонит делится на:

1. Местный:

■ ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс). Для этой формы перитонита характерна локализация воспалительного процесса в одной анатомической области;

■ неограниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется не более чем в 2 из 9 анатомических областей).

2. Распространенный:

■ диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости, т.е, от 2 до 5 анатомических областей);

■ разлитой (поражена брюшина более чем двух этажей брюшной полости, т.е. почти вся);

■ общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).

По клиническому течению выделяют:

1. острый

2. подострый

3. хронический перитонит.

По характеру экссудата различают

1. серозный

2. фибринозный

3. фибринозно–гнойный

4. гнойный

5. геморрагический перитонит.

Разнообразна и определяется этиологическим фактором, стадией течения, возрастом больных, состоянием общей реактивности организма и т.д. (клиническая картина местного перитонита изложена в разделе "Осложнения острого аппендицита").

В первой стадии разлитого перитонита общее состояние больных средней тяжести. Отмечаются боли в брюшной полости, преимущественно в области локализации первичного воспалительного очага, слабость, сухость слизистых, повышение температуры тела до 38–38,5°С, задержка стула, неотхождение газов. Пульс учащен до 100–110 ударов в минуту, но при перфорации полых органов несколько замедлен, удовлетворительного наполнения. АД за исключением случаев острого тромбоза брыжеечных сосудов и прободений чаще повышено. Участие брюшной стенки в дыхании ограничено, мышцы передней брюшной стенки, особенно над очагом воспаления, напряжены. Симптом Щеткина–Блюмберга положительный. Вследствие пареза кишечника определяется зона высокого тимпанита, а в нижних и боковых отделах брюшной полости из–за скопления экссудата – небольшое притупление. Кишечная перистальтика ослаблена. В крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.

Во второй стадии состояние больных тяжелое. Их беспокоят икота, жажда, тошнота, рвота. Наблюдаются выраженная бледность кожных покровов, сухость слизистой языка и полости рта, в том числе и внутренней поверхности щек. Черты лица заострены. Пульс превышает 120 ударов в минуту. АД снижено. Температура тела повышается до 38–39°С. Между частотой пульса и температурой существует несоответствие. Живот резко вздут. При пальпации выявляются меньшее, чем в предыдущей стадии, напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность вследствие прогрессирования необратимых изменений в нервно–мышечном аппарате кишечной стенки. Зона высокого тимпанита и размеры притупления в отлогих отделах живота, наоборот, увеличиваются. В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, повышенная СОЭ. Снижены ОЦК, содержание белка, микроэлементов, прежде всего калия. КЩР сдвигается в сторону алкалоза. В моче определяются белок, сахар, эритроциты, почечный эпителий.