Сергей Занько - Гинекология

Бактероиды, вырабатывая гепариназу, вызывают гиперкоагуляцию с развитием септического тромбофлебита и ДВС–синдрома (А.Н. Косинец, 1994; В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович, 2005).

Гинекологический перитонит характеризуется рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенез перитонита сложен и не до конца изучен, но следует сказать, что в результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, в основном в микроциркуляторной части сосудистого русла. Неполноценность кровоснабжения органов и тканей вызывает развитие тканевой гипоксии, нарушение обменных процессов и способствует быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке. Особая роль в патогенезе перитонита принадлежит функциональной непроходимости желудочно–кишечного тракта. Ухудшение барьерной функции кишечника вызывает прогрессирующее усиление интоксикации. При функциональной непроходимости кишечника невозможно полноценное питание, что усугубляет все виды обменных процессов, обусловливает дефицит витаминов, обезвоживание, нарушение электролитного баланса, адреналовой и ферментативных систем. Развитие и течение перитонита всегда сопряжено с большими потерями организмом белка, особенно велики потери альбумина.

Различают первичный и вторичный перитонит.

При первичном (идиопатическом) перитоните инфицирование брюшины происходит гематогенным или лимфогенным путем (без наличия гнойного очага в брюшной полости).

Вторичный перитонит – распространение инфекции на брюшину – осуществляется из гнойно–деструктивных очагов брюшной полости.

В зависимости от обширности поражения брюшины при перитоните и степени вовлечения анатомических областей различают следующие виды перитонита:

■ местный (поражение одной анатомической области)

■ распространенный (поражение нескольких анатомических областей)

■ общий (разлитой) – поражение всех отделов брюшной полости.

По типу клинического течения различают острый, подострый и хронический перитониты; некоторые ученые выделяют молниеносную форму патологии.

К.С. Симонян в 1971 г. предложил классификацию перитонита, которая характеризует динамику патологического процесса. Автор выделил три фазы течения перитонита: I фаза – реактивная; II фаза – токсическая; III фаза – терминальная.

При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены. Состояние больных ближе к удовлетворительному. Они эйфоричны, возбуждены. Тахикардия несколько не соответствует температуре тела и опережает ее. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом формулы влево.

Токсическая фаза перитонита характеризуется нарастающей интоксикацией. Больные становятся вялыми, изменяется цвет кожных покровов, начинаются икота и рвота. Изменяется электролитный баланс, появляются гипо– и диспротеинемия. Живот вздут, перистальтики кишечника нет. Нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появляется токсическая зернистость нейтрофилов.

В терминальной фазе состояние больных крайне тяжелое, выражены симптомы поражения ЦНС. Пульс аритмичный, выражена одышка, артериальное давление снижается. Больные адинамичны, заторможены. Перистальтика кишечника отсутствует.

Клинические проявления выражены достаточно отчетливо. Отмечается возникновение или усиление болей в животе, что является симптомом перфорации гнойных образований придатков. Боль усиливается при движении, перемене положения тела, кашле. Нарастают тошнота, икота, появляются рвота, слабость, понос, затрудненное дыхание. В тяжелых случаях присоединяется цианоз, похолодание нижних конечностей, ознобы, коллапс. При осмотре больных обращает внимание бледность и сероватый оттенок кожных покровов. Для гинекологических форм перитонита характерным признаком является то, что живот перестает участвовать в акте дыхания, язык становится сухим и с налетом. Отмечается вздутие живота, пальпация живота болезненна во всех отделах, а глубокая пальпация невозможна, живот напряжен. Положительные симптомы раздражения брюшины наблюдаются, как правило, в начале заболевания, а по мере прогрессирования и увеличения интоксикации становятся менее четкими, а в некоторых случаях могут и вообще не определяться. Упорный парез кишечника, несмотря на проводимую терапию, отмечается в токсическую стадию и является кардинальным симптомом для нее, всегда определяется при аускультации, ультразвуковом и рентгенологическом исследованиях. В этой стадии наблюдается выраженное вздутие живота, рвота и задержка стула. Кишечные шумы могут определяться в виде отдельных всплесков, а потом исчезать. Перкуторно определяется свободная жидкость в брюшной полости.

Терминальная стадия перитонита характеризуется адинамией, изредко – спутанностью сознания. У больной характерный вид: заостренные черты лица, «впалые» глаза, бледное, цианотичное, покрытое крупными каплями пота лицо (лицо Гиппократа). Имеет место обильная рвота застойным содержимым с характерным «каловым» запахом, а запоры сменяются поносами. Нарастает полиорганная недостаточность, которая проявляется в одышке, олигурии, иктеричности кожи и слизистых оболочек, выраженной тахикардии, которая сменяется брадикардией.

Перитонит, обусловленный анаэробной инфекцией, имеет ряд особенностей – специфический, неприятный запах раневого отделяемого, черный или зеленый цвет экссудата, некрозы в тканях, септический тромбофлебит.

Диагностика перитонита обычно не представляет затруднений и основывается на клинической картине, хотя степень распространения процесса можно только предполагать.

Между клиническими симптомами перитонита и лабораторными данными имеется выраженное несоответствие, которое проявляется в запаздывании лабораторных данных. Для перитонита характерен выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, быстрый подъем температуры. Лейкоцитарный индекс интоксикации больше 4, повышен уровень щелочной фосфотазы, снижается число тромбоцитов. Нарастающий лейкоцитоз и резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствуют о прогрессировании процесса, а появление лейкопении при прогрессирующем сдвиге лейкоцитарной формулы влево – плохой прогностический признак. В анализах мочи имеет место снижение относительной плотности мочи, появление белка и цилиндров и снижение диуреза. В биохимическом анализе крови отмечается снижение белка, особенно альбумина. В КОС – метаболические нарушения в виде ацидоза и алкалоза. Для больных перитонитом характерна выраженная и нарастающая гипокалиемия, что является плохим признаком, свидетельствующим о наличии полиорганной, в первую очередь почечной, недостаточности.