Сергей Занько - Гинекология

Размножение микроорганизмов сопровождается образованием ферментов, повышающих активность вырабатываемых токсинов. Одновременно под воздействием ферментов происходит клеточный распад с образованием токсических продуктов. С массовым распадом бактерий происходит обильное освобождение специфических токсинов. Важнейшим патогенетическим компонентом при газовой инфекции является α–токсин, оказывающий местное некротическое, летальное и гемолитическое действие. Прямое воздействие токсинов на эритроциты приводит к утрате фосфолипидов мембранами эритроцитов и тем самым к образованию сфероцитов и микросфероцитов. Сфероциты набухают и разрываются, выделяя гемоглобин, который вскоре насыщает гаптоглобины и другие транспортные протеины, давая начало метгемальбумину. Гемоглобин циркулирует в плазме и других жидкостях, оседает в клетках, придавая коже бронзовый оттенок. Пигмент также выводится почками, поэтому моча приобретает темный цвет.

Развитие диссеминированной внутрисосудистой свертываемости, сопровождающей наиболее тяжелые формы анаэробной инфекции, объясняется гидролизом тромбоцитарных фосфолипидов, в результате чего образуется тромбопластин и появляется тромбоцитопения. Развитие кровотечения вызвано истощением запаса фибриногена в период внутрисосудистой свертываемости. Может быть и прямое некротическое действие токсинов анаэробов на капиллярные стенки. Кроме того, В. Flagilis и его группа способна продуцировать фермент гепариназу, в результате чего поражаются мелкие венулы с развитием тромбофлебита. Попадание инфицированных тромбов в легкие приводит к развитию метастатической пневмонии.

Большая часть послеродовых и послеабортных эндометритов вызывается смешанной анаэробно–аэробной микрофлорой и сопровождается гиперкоагуляцией и другими гемостазиологическими нарушениями. Поэтому вполне оправданно считать, что эти изменения являются косвенными признаками участия в патологическом процессе бактероидов группы В. Flagilis , особенно при появлении тромбофлебитов и вторичных септических очагов в легких (Ю.В. Цвелев и др., 1989).

Заболевание обычно возникает после криминальных абортов, реже – после родов, кесарева сечения, гинекологических операций, осложнившихся раневой инфекцией, на фоне хориоаминонита, гнойно–воспалительных заболеваний придатков матки и гнойных очагов малого таза.

Заболевание начинается остро с неоднократных ознобов и повышения температуры тела до 40–41°С, появления мышечных болей, которые усиливаются при соприкосновении. Пульс учащается до 100–120 уд/мин, слабого наполнения и напряжения. Часто наблюдаются признаки сердечно–сосудистой недостаточности. Тоны сердца приглушены, выслушивается акцент II тона над легочной артерией, систолический шум над верхушкой сердца, особенно часто у больных с септическим эндокардитом.

При отсутствии кровотечения отмечается прогрессирующее снижение артериального давления. Нарастает тахипноэ до 30 и более в 1 мин. Развивается триада Нюрнберга в виде бронзовой окраски кожи, темного цвета мочи и темно–коричневого цвета плазмы крови.

Гемолиз эритроцитов, обусловленный непосредственным действием токсинов и ферментов, вызывает развитие гемолитической анемии. В крови отмечаются гемоглобинемия, гипербилирубинемия, а в моче – гемоглобинурия.

На коже появляются цианотичные и багрово–красные пятна на фоне ее мраморной окраски, а также мелкие и крупные кровоизлияния на месте инъекции, что указывает на развитие ДВС–синдрома. Затем кожа к концу 1–х суток болезни приобретает землистый цвет, а в дальнейшем – желтовато–бронзовый.

Уровень гемоглобина резко снижается, количество лейкоцитов достигает 30.000–50.000 и более. Лейкоцитарная формула в этот период характеризуется сдвигом влево с появлением миелоцитов и юных лейкоцитов и нарастанием количества палочкоядерных лейкоцитов. Наблюдаются лимфопения и моноцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов. Характерный признак анаэробного сепсиса – снижение общего белка до 38–40 г/л, повышение уровня трансаминаз и общего билирубина. Если при этом печень увеличивается в размерах, то это указывает на печеночную недостаточность. Для анаэробного сепсиса характерна олигурия (ниже 20 мл/ч). В моче отмечается большое количество белка, гемоглобиновых глыбок. По мере роста количества метгемоглобина в крови на первый план выступает картина кислородного голодания, от которого гибнут 16–20% больных. Именно на этой стадии анаэробного сепсиса может развиться септический шок.

Инфекционно–токсический шок характеризуется резким ухудшением состояния больных. Нередко он развивается после кюретажа инфицированной матки, когда происходит массивное одномоментное поступление в кровь продуктов метаболизма анаэробов и тканевых токсинов. Особенностью инфекционно–токсического шока является сочетание выраженных гемодинамических расстройств и нарушений кровотока в легких с последующим развитием гипотензии, отека легких, поражением надпочечников. При гипотензии продолжительностью 8–24 ч и более выявляется полиорганная патология в виде острой почечной, печеночной, легочной недостаточности.

Если больные выдерживают кислородное голодание, их состояние постепенно начинает улучшаться. Картина крови и мочи медленно нормализуется, но количество мочи остается низким (20–100 мл/сут) и постепенно развивается уремия. Больные вялые, сонливые и апатичные. Отмечается дыхание Кусмауля. Появляется частая рвота, изо рта – запах ацетона.

Развивается азотемия. При отсутствии своевременной помощи многие больные погибают при явлениях уремии. При благоприятном исходе к 10–11–му дню заболевания начинает повышаться диурез и количество выделяемой мочи достигает 2–4 л/сут. При этом проходят отеки, прекращается рвота, повышается гемоглобин и снижается количество остаточного азота. Формула крови нормализуется.

При острых гнойных процессах анаэробной этиологии прежде всего решается вопрос о хирургическом лечении, а также вопросы предоперационной подготовки, выбора анестезиологической помощи и активного ведения послеоперационного периода. Предоперационная подготовка направлена на повышение центрального венозного давления, улучшение микроциркуляции, реологических свойств крови, дезинтоксикацию, введение антибиотиков и продолжается несколько часов, что зависит от локализации и распространенности процесса.

Установленный диагноз анаэробной инфекции служит показанием к неотложной операции:

■ при стабильном артериальном давлении (100–120/70– 80 мм рт. ст.) оперативное вмешательство выполняется сразу после установки диагноза, на фоне проведения инфузионной терапии