Сергей Занько - Гинекология

По мере нарастания клинических проявлений заболевания (сепсис) и усугублении состояния больной производится лапаротомия – экстирпация матки с трубами; вопрос относительно яичников решается индивидуально.

Антибактериальная, инфузионная и общеукрепляющая терапия продолжается до клинического выздоровления и стабилизации лабораторных показателей. Выписка из стационара – не ранее 12–13–х суток после операции.

Таким образом, уточнение клинической формы инфекции в первые часы наблюдения способствует выработке более оптимальной лечебной тактики, особенно в группе с осложненным абортом, протекающим с выраженной ГРЛ.

Инфекционно–токсический (септический, бактериальный) шок – тяжелое течение сепсиса, характеризующееся развитием артериальной гипотензии даже при адекватной инфузионной терапии, гипоперфузии тканей, приводящей к нарушению функции органов и систем. Впервые он был описан в 1956 г. Studdiford и Douglas. По частоте инфекционно–токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по смертности – на первом; при его возникновении погибают до 80% больных. Инфекционно–токсический шок развивается на любом этапе гнойного заболевания, но чаще он наблюдается при очередном обострении гнойного процесса или в момент хирургического вмешательства, а также в любое время у больных с сепсисом, при инфицированных внебольничных абортах, пельвиоперитонитах, распространенных перитонитах и раневой инфекции. Установлено, что в США каждый год регистрируется 30.000–50.000 случаев сепсиса.

В большинстве случаев инфекционно–токсический шок вызывается различными формами бактериальной инфекции. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще возбудителями сепсиса была грамположительная флора – стрептококки, энтерококки и стафилококки, но с появлением новых сильных антибиотиков все большую роль стали играть нозокомиальная грамотрицательная инфекция (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка). При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин. Сегодня частота случаев грамположительного и грамотрицательного сепсиса приблизительно одинакова, но пока не ясно, как эта тенденция влияет на патогенез септического процесса.

Причиной развития шока могут быть и анаэробы, в первую очередь Clastridia pergingens, а также риккетсии, вирусы (v. herpes zoster, cytomegalovirus), простейшие и грибы.

Для возникновения инфекционно–токсического шока необходимо кроме инфекции наличие снижения общей резистентности проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

Новые открытия в области молекулярной биологии позволили лучше понять многие патогенетические механизмы развития сепсиса. В сущности сепсиса и инфекционно–токсический шока лежит системный воспалительный ответ, который опосредован продукцией большого количества медиаторов. Эффекты и взаимодействие этих веществ обусловливают сложное течение заболевания, которое по этой причине в каждом случае носит индивидуальный характер. Эффект обратной связи, который заложен в этом процессе, может приводить как к увеличению надежности системы, так и к ухудшению состояния больного.

В патогенезе инфекционно–токсического шока можно выявить следующие моменты:

■ гипердинамию сердечно–сосудистой системы, которая характеризуется увеличением сердечного выброса и низким сосудистым сопротивлением

■ повышение проницаемости сосудов

■ усиление агрегации тромбоцитов

■ дефицит объема циркулирующей крови, приводящий к уменьшению венозного возврата, шунтированию крови по периферии, централизации кровообращения, что приводит к нарастанию клеточной гипоксии и развитию легочной, печеночной недостаточности.

В патогенезе инфекционно–токсического шока различают гипердинамическую и гиподинамическую фазы. При гипердинамической фазе инфекционно–токсический шока периферический кровоток остается довольно высоким, но капиллярная перфузия снижена. Нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ. Наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулентного звеньев гемостаза с развитием ДВС–синдрома. Избирательный спазм венул в сочетании с прогрессированием ДВС–синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов способствует просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство.

Гиподинамическая фаза инфекционно–токсического шока характеризуется снижением артериального давления, которое носит стойкий характер. В этой фазе шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии.

Таким образом, для инфекционно–токсического шока характерны уменьшение системного сопротивления и артериальная гипотензия при увеличении сердечного выброса. Одним из ключевых моментов развития инфекционно–токсического шока является угнетение сократительной способности миокарда, несмотря на начальное увеличение сердечного индекса. Состояние сократительной способности миокарда часто определяет исход.

Клиническая картина септического шока довольно типична. Выраженность симптомов зависит от фазы инфекционно–токсического шока, длительности его течения, от степени выраженности повреждения различных органов, от заболевания, на фоне которого развился шок.

Для врача важно определить ранние симптомы септического шока в соответствии с критериями международной согласительной конференции (1992).

Сепсис–системный ответ на инфекцию характеризуется 8 и более признаками: температура тела – более 38°С или менее 36°С, ЧСС – более 90 уд/мин, частота дыхания более 20 в минуту, рСО 2– менее 32 мм рт. ст., лейкоциты – более 12.000/мл или менее 4000/мл или незрелые формы – более 10%.

Тяжелый сепсис характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушение сознания.

Инфекционно–токсический шок – сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию; гипоперфузей тканей, лактатацидозом, олигурией, нарушением сознания. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия остается.

Инфекционно–токсический шок наступает остро после операций или каких–либо мероприятий в очаге инфекции, при которых возникают предпосылки для проникновения микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло.