Сергей Занько - Гинекология

Если после достижения нормального ОЦК артериальное давление остается низким, то с целью увеличения сердечного выброса и сосудистой резистентности необходимо использовать допамин или добутамин; если и в этом случае коррекция АД не удалась, возможно применение адреналина . Низкие дозы дофамина (1–5 мкг/кг·мин) уменьшают сопротивление почечных сосудов, увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, что повышает эффективность действия препарата при инфекционно–токсическом шоке. С этой целью 5 мл 0,5% раствора дофамина разводят в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно очень медленно по 2–10 капель в минуту.

В качестве инфузионных сред на 1–м этапе лечения предпочтительнее использовать кровозаменители с гемодинамическим эффектом, созданные на основе гидроксиэтилкрахмала, желатина, декстрана, полиэтиленгликоля. Эти препараты восстанавливают и улучшают реологические свойства крови и тем самым способствуют уменьшению вязкости, устранению стаза и агрегации форменных элементов, улучшению микроциркуляции. Кроме того, указанные кровозаменители значительно повышают ОЦК за счет привлечения жидкости из межтканевого пространства. Немаловажным достоинством данных инфузионных сред является способность адсорбировать токсины и выводить их из организма (Э.К. Айламазян, И.Т. Рябцева, 2003).

Чтобы предотвратить нежелательные побочные свойства этих сред, используют средние дозы плазмозаменителей, так как крупномолекулярные декстраны способны блокировать ретикулоэндотелиальную систему, а низкомолекулярные – вызывать осмотический нефроз. Кровезаменители на основе декстрана (полиглюкин, реополиглюкин) и гидроксиэтилкрахмала (ХАЕС–Стерил, волекам, стабизол) снижают сосудисто–тромбоцитарный и плазменный гемостаз. В связи с этим при наличии ДВС–синдрома необходимо пользоваться препаратами желатина (желатиноль, гелофузин) и полиэтиленгликоля ( полиоксидин ). Скорость инфузии 5–20 мл/ч и объем (3500–4500 мл и более) определяются реакцией организма на ее проведение по показателям частоты пульса, величины артериального давления и центрального венозного давления. Коллоиды и кристоллоиды применяются в соотношении 2,5: 1. Трансфузия крови показана при гемоглобине менее 80 г/л и в виде эритроцитарной массы, а еще лучше – отмытых эритроцитов. Если артериальное давление повышается, то обычно коагулопатия ликвидируется. Если имеет место кровотечение вследствии коагулопатии потребления, то показана заместительная терапия – это тромбоцитарная масса при тромбоцитопении, криопреципитат при гипофибриногенемии и свежезамороженная плазма при недостатке факторов свертывания.

На фоне улучшения реологических свойств крови используются сердечные гликозиды, курантил , вазодилататоры.

Абсолютным показанием к искусственной вентиляции легких является снижение рО 2менее 60–70 мм рт. ст. при ингаляции 100% кислородом.

Диуретики применяются только на ранних стадиях инфекционно–токсического шока при наличии олиго– или анурии.

Использование антикоагулянтов в настоящее время хотя и является логичным, но остается спорным. В настоящее время более эффективно назначение пролонгированных низкомолекулярных аналогов гепарина – фраксипарина по 0,4 мл 1 раз в сутки или клексана в дозе 20 мг (0,2 мл) 1 раз в сутки. Их вводят подкожно в переднюю или заднелатеральную область брюшной стенки на уровне пояса. При введении препаратов необходимо соблюдать ряд условий: при инъекции игла должна располагаться вертикально и проходить всю толщу кожи, зажатой в складку; место инъекции нельзя растирать. Для тучных больных, имеющих массу более 100 кг, дозы гепарина и его аналогов удваиваются. Противотромботическую терапию необходимо сочетать с восполнением уровня антитромбина III и плазминогена за счет переливания свежей или свежезамороженной плазмы. В зависимости от показателей коагулограммы проводится заместительная терапия 1000–2000 мл свежезамороженной плазмы с предварительным назначением ингибиторов протеаз крови: гордокса в дозе 300.000–500.000 ЕД, контрикала в дозе 800.000–1 500.000 ЕД/сут или трасилола в дозе 125.000–200.000 ЕД/сут.

Всем больным показано применение дезагрегантов (антиагрегантов). В состав инфузионной терапии включают реополиглюкин, применяют также курантил (трентал). Последний включают в инфузионные среды в среднем по 100–200 мг/сут, а при необходимости (невозможность применения прямых антикоагулянтов) доза может быть увеличена до 500 мг/ сут с постепенным введением препарата.

Продолжает дискутироваться вопрос об использовании кортикостероидов для лечения инфекционно–токсического шока. Данные литературы свидетельствуют в пользу этих препаратов (М.И. Лыткин и др., 1980; Б. Л. Гуртовой и др., 1981; И.Т. Рябцева и др., 1982; Я.П. Сольский и др, 1982). Кортикостероиды не только способствуют улучшению гемодинамики, но и оказывают положительное действие на многие патогенетические звенья инфекционно–токсического шока. Глюкокортикоиды, увеличивая сердечный выброс, оптимизируют деятельность сердца; обладая умеренным сосудорасширяющим свойством, улучшают микроциркуляцию; снижая поступление тканевого тромбопластина и предупреждая нарастание агрегации тромбоцитов, уменьшают выраженность ДВС–синдрома. Поддержание в плазме достаточной концентрации стероидов ведет к подавлению системных реакций на эндотоксины. Кроме этого, кортикостероиды могут блокировать прокоагулентную активность альвеолярных и почечных макрофагов и предупреждать сосудистый микротромбоз. К тому же эти препараты стимулируют деятельность ферментов, участвующих в окислительных процессах, повышают толерантность клеток к недостатку кислорода, способствуют стабилизации мембран, предупреждают развитие шокового легкого, обладают антигистаминным свойством.

При инфекционно–токсическом шоке, необходимо вводить антигистаминные препараты: 1–2 мл 1% раствора димедрола, 1–2 мл 2,5%раствора дипразина (пипольфена), 1–2 мл 2%раствора супрастина или 2 мл тавегила .

Наряду с нормализацией гемодинамики целью инфузионной терапии при инфекционно–токсическом шоке должна быть коррекция кислотно–основного и электролитного гомеостаза.

Иммунотерапия должна быть направлена на блокирование эффектов эндотоксина, TNF, П–6 и других медиаторов и проводиться после ликвидации очага инфекции.