Светлана Подымова - Болезни печени

В последние годы предложена проба на дегрануляцию базофилов больного с использованием антигена к эхинококку. Эта проба свидетельствует о персистенции эхинококкового антигена, при бессимптомной кальцинации эхинококковых кист отрицательные результаты пробы указывают на гибель эхинококка.

Приводим наше наблюдение.

Больной Н., 34 лет, поступил в клинику с постоянной болью в правом подреберье, усиливающейся в положении лежа на спине, иррадиирующей в правое предплечье и спину. За последние 2 мес похудел па 14 кг.

Больной родился и живет в Казахстане, работает ветеринарным фельдшером. Два года назад впервые возникла боль в правом подреберье. При обследовании в стационаре выявлено значительное увеличение печени. В последующем появились лихорадка с повышением температуры тела до 38–39°С, увеличение СОЭ до 50 мм/ч; был диагностирован «цирроз печени», проводимая терапия эффекта не давала.

При осмотре – желтушность склер и кожных покровов; внепеченочных знаков не выявлено. Отмечалось резкое снижение дыхательной экскурсии правого легкого, нижняя его граница по передней аксиллярной линии определяется на уровне III ребра. Грудная клетка и живот асимметричны за счет резко увеличенной правой доли печени, нижняя граница которой определяется на уровне пупка. При пальпации печень неоднородной плотности, болезненная. Селезенка не пальпируется. В анализе крови увеличение СОЭ до 40 мм/ч, общий белок 74 г/л, альбумины 53%, γ–глобулины 22%; холестерин 3,9 ммоль/л (150 мг%), билирубин 41,05 мкмоль/л (2,4 мг%), реакция прямая. Повышение активности ЩФ и γ–глутамилтранспептидазы. Иммунологические показатели не изменены. Реакция на α–фетопротеин отрицательная. Положительная реакция латекс–агглютинации с эхинококковым антигеном. При рентгенологическом исследовании: высокое стояние диафрагмы, спереди на уровне III ребра, ее экскурсия небольшая, плевральные синусы свободны. При сканировании печени определяется большой дефект накопления в правой доле печени, смещающий ткань печени в левое подреберье. На серии ангиограмм определялось смещение влево аорты, чревной и верхней брыжеечной артерий. Левая и правая почки оттеснены вниз. Общая печеночная артерия резко сужена. Внутриорганный артериальный рисунок правой доли печени представлен единичными сегментарными и субсегментарными артериями. Печень увеличена, ее нижний край на уровне крыла подвздошной кости. Паренхима печени не накапливает контрастное вещество. Сохранен небольшой участок паренхимы левой доли печени. Селезеночная и левая желудочная артерии расширены. Внутриартериальный рисунок селезенки обогащен. Ангиографическая картина объемного бессосудистого образования 20 x 28 см, исходящего из правой доли печени.

Консультация проф. М.И.Кузина: предположение о множественных кистах печени паразитарного происхождения, рекомендовано оперативное вмешательство.

Во время операции в правой доле печени выявлено плотное, флюктуирующее образование диаметром 40 см; при его пункции эвакуировано 5 л жидкости. Полость кисты промыта 2% раствором формалина с изотоническим раствором хлорида натрия. Рассечена фиброзная оболочка, удалена хитиновая капсула, выполнена кистэктомия с резекцией части истонченной правой доли печени.

Альвеококкоз (многокамерный Эхинококкоз, альвеолярный Эхинококкоз) поражает преимущественно печень; человек заражается альвеококкозом при попадании в пищеварительный тракт яиц паразита Echinococcus multilocularis. Чаще всего это происходит при обработке шкурок лисиц и песцов, при питье воды из закрытых водоемов, употреблении в пищу ягод, загрязненных экскрементами, содержащими яйца альвеококка. Альвеококкоз встречается не повсеместно, как гидатидный Эхинококкоз, а имеет определенное географическое распространение. В России заболевание отмечается в Сибири (Новосибирская, Томская, Омская области, Алтайский и Красноярский края, Магаданская область), Татарстане, кроме того, очаги поражения имеются в Казахстане, Киргизии. Альвеококкозу свойственны инфильтрирующий рост и экзогенное размножение пузырьков путем почкования. Сколексы в них встречаются крайне редко. Выделяют формы с поражением одной доли одиночным или множественными узлами паразитов и формы с поражением обеих долей печени.

Альвеококкоз выявляют в среднем через 10 лет после заражения. У большинства больных первым симптомом болезни становится гепатомегалия. В ряде случаев увеличение печени обнаруживают сами больные. Гепатомегалия объясняется не только растущими паразитарными узлами, но и компенсаторной гипертрофией непораженной паренхимы органа. Функциональные пробы печени остаются неизмененными.

В развернутой стадии болезни появляются ощущение тяжести, тупая боль в эпигастральной области и правом подреберье. Развивающаяся желтуха имеет преимущественно печеночный генез, но в ряде случаев она обусловлена механической обструкцией. Селезенка увеличивается редко. При функциональном исследовании печени наряду с гипербилирубинемией выявляют снижение уровня альбуминов, повышение содержания γ–глобулинов и нарушение осадочных проб, часто повышается активность аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Узлы альвеококка могут прорастать в окружающие ткани: сальник, желчный пузырь, печеночно–двенадцатиперстную связку, поджелудочную железу, диафрагму, почку, желудок, нижнюю полую вену. Прорастание в нижнюю полую вену и попадание частиц паразитарной опухоли в ее просвет ведут к метастазированию в легкие и мозг, что проявляется асцитом, упорной головной болью, кашлем и кровохарканьем.

Диагностика осуществляется, как и при гидатидном эхинококкозе. Достоверный диагноз обеспечивают положительные серологические тесты с эхинококковым антигеном. Полимеразная цепная реакция (РСК) позволяет дифференцировать разновидности возбудителя.

Хирургическое лечение гидатидного и альвеолярного эхинококкоза – единственный радикальный метод. При гидатидном эхинококкозе операцией выбора считается вскрытие кисты с эвакуацией ее содержимого, при альвеококкозе прибегают к резекции печени, резекции–вылущиванию или вылущиванию на границе со здоровыми тканями.

При распространенном процессе у больных альвеококкозом показана трансплантация печени.

У неоперабельных больных или у перенесших паллиативные операции проводится медикаментозная терапия, направленная на уменьшение диссеминации:

■ албендазол – в дозе 10–14 мг/кг в сутки в течение 3 мес – 1 года.

■ мебендазол – 30–70 мг/кг в сутки (при необходимости доза может быть увеличена до 200 мг/кг в сутки) в течение 3 мес.