Светлана Подымова - Болезни печени

Посттравматические абсцессы печени возникают вследствие нагноения центральной гематомы. Истинная частота их неизвестна, однако о возможности их развития следует помнить в случаях травмы живота. R.H.K.Eng и соавт. (1981) описали 3 больных, у которых абсцесс печени развился через 1–2 мес после тупой травмы живота. Разнообразие флоры, выделенной у этих больных, позволило авторам предположить, что инфицирование гематомы происходит портальным путем.

Лечение. При сопутствующей патологии в брюшной полости, требующей хирургического лечения, производят лапаротомию и дренирование печеночного абсцесса.

Чрескожную аспирацию содержимого абсцесса можно выполнить для декомпрессии полости и получения материала для бактериологического исследования.

Консервативное лечение антибиотиками дополняет хирургическое или остается единственным, если абсцессы имеют маленькие размеры или оперативное вмешательство невозможно, например при множественных абсцессах. Используют пенициллин, гентамицин, хлорамфеникол, цефапирин, клиндамицин, а также метронидазол, которые вводят внутривенно и внутримышечно по индивидуальным схемам.

Заболевания, вызванные Entamoeba histolytica, распространены преимущественно в странах с жарким климатом, особенно в странах Азии, Африки и Южной Америки, где амебные абсцессы составляют 80–90% гнойных заболеваний печени.

Заражение происходит энтеральным путем. Амебы проникают в сосуды под слизистого слоя пораженного отдела кишки, далее по системе воротной вены попадают в мельчайшие капилляры печени. Часть их погибает, а вокруг остальных возникают очаги воспалительной инфильтрации. В дальнейшем развиваются очаговые некрозы печеночной паренхимы, которые сливаются в один или несколько крупных абсцессов. Абсцессы амебного происхождения крупные, без истинной пиогенной оболочки. Вследствие особенностей кровообращения печени амебные абсцессы в правой доле встречаются в 4–5 раз чаще, чем в левой. Более чем в 80% случаев наблюдается поверхностное расположение гнойников в печени, преимущественно вблизи ее верхнего полюса.

Клинически заболевание характеризуется лихорадкой гектического типа с ознобами и проливным потоотделением, резким похуданием, болью в правом подреберье, увеличением и болезненностью печени. Болезненность в области печени может быть незначительной в хронической стадии амебных абсцессов, особенно при глубоком их расположении в паренхиме печени.

В острой стадии заболевания боль может быть очень интенсивной, усиливается при кашле и иррадиирует в правую половину груди и область правой ключицы, что обусловлено растяжением фиброзной оболочки печени и в некоторых случаях перигепатитом.

Клинические проявления зависят от локализации и величины абсцесса.

При небольшом абсцессе лихорадка, анорексия, ночное потоотделение могут быть единственными симптомами. Эти абсцессы сопровождаются локальной болезненностью. Боль может быть в правом подреберье, эпигастрии и под лопаткой. Боль в области печени отмечается при локализации абсцесса в нижних отделах органа. В ряде случаев боль локализуется в нижней части грудной клетки, в плевральной области. При локализации абсцесса в верхних отделах правой доли абдоминальные признаки могут отсутствовать, но ограничена экскурсия диафрагмы, отмечается одышка. Абсцесс правой доли печени дает более яркую клиническую картину, чем абсцесс левой доли. Очень редко абсцессы левой доли разрываются в полость перикарда и дают картину перикардиальной тампонады.

Таким образом, клиническая картина амебных и бактериальных абсцессов очень сходна. Диагностика проводится по одинаковым правилам, но для подтверждения амебной этиологии абсцесса важны анамнестические указания на наличие амебной дизентерии, выявление цист в кале и особенно ценны серологические реакции с амебным антигеном.

К ним относятся тест латекс–агглютинации, который используется как скрининг–метод; реакция непрямой гемагглютинации, ее чувствительность составляет 90–100%.

J.P.Chigot и соавт. (1981) наблюдали 60 больных амебиазом печени, из них у 42 человек развился абсцесс. Ведущими симптомами у 39 больных были лихорадка и боль в правом подреберье. Печень была увеличена и болезненна у 30 больных, у 10 человек была желтуха. У 3 больных абсцесс вскрылся (у 2 в брюшную полость, у одного в полость плевры). Результаты сканирования и эхографии печени были положительными у всех больных, обследованных с помощью этих методов. Хирургическое лечение проведено у 30 человек.

Выраженная желтуха редко развивается при амебиазе печени. Описаны наблюдения тяжелой желтухи с явлениями печеночной и почечной недостаточности на фоне амебного абсцесса печени. Высокий уровень щелочной фосфатазы указывает на холестаз. Авторы считают, что выраженность желтухи зависит от величины и количества абсцессов, а также от их локализации. Желтуха развивается редко, если крупные абсцессы локализуются в передневерхней части правой доли печени, но бывает часто при их расположении в нижних отделах. У 4 больных лечение было успешным.

Лечение. Наиболее эффективен при лечении больных амебиазом эметина гидрохлорид. Его вводят под кожу или внутримышечно по 1,5 мл (15 мг) 1% раствора 2 раза в сутки в течение 6–8 дней. При необходимости дозу увеличивают до 5 мл (50 мг) 2 раза в день. При лечении возможны диспепсические явления, токсические полиневриты, описано также токсическое действие на миокард.

Метронидазол (трихопол, флагил) – известное противотрихомонадное средство, также можно использовать для лечения больных амебиазом. Таблетки по 250 мг назначают 3 раза в день в первые 3–4 дня, затем дважды в день еще в течение недели. Возможны диспепсические расстройства, лейкопения.

Тинидазол применяют в дозе 2 г/сут, в течение 3 дней.

Хлорохин (Delagil) – противомалярийный препарат, который используют в комбинации или самостоятельно при амебиазе. Назначают в таблетках по 250 мг 2 раза в день в течение 7–10 дней, причем первые 3 дня дозу можно увеличить до 750 мг/сут. При лечении могут быть диспепсические расстройства, шум в ушах.

Имеются также сведения об эффективности нитроимидазолов, тетрациклина, 5–оксихинолиновых производных.

Аспирация производится лишь при больших размерах абсцесса, когда имеется риск его разрыва.

Туберкулезные поражения печени разнообразны и отличаются особенностями течения, а также основными клиническими симптомами. Чаще наблюдаются туберкулезный гранулематоз, милиарный туберкулез и очаговый туберкулез печени, которые возникают в результате гематогенной диссеминации. При попадании казеозных масс в желчные протоки может развиться туберкулезный холангит, а в портальную вену – туберкулезный пилефлебит.