Светлана Подымова - Болезни печени

Среди поражений внутренних органов при сифилисе печень занимает третье место по частоте вслед за сердцем и ЦНС. Сифилитические гуммы чаще локализуются в паренхиме печени.

Печень поражается при всех формах сифилиса (врожденном, раннем и позднем).

При врожденном сифилисе спирохеты пенетрируют плаценту и через умбиликальную вену попадают в печень, где их обнаруживают в большом количестве. Под их воздействием возникает персистирующий гепатит, а затем диффузный фиброз печени. Кроме того, могут выявляться милиарные гуммы и сифилитический перифлебит, который вызывает сужение сосудов системы воротной вены. Поражение печени выявляют у 80% детей с врожденным сифилисом наряду с другими нарушениями, свойственными этому заболеванию. Диагноз считается достоверным при серологически доказанном сифилисе у матери. Лечение женщины пенициллином во время беременности и ранняя пенициллинотерапия ребенка обычно высокоэффективны.

Острый сифилитический гепатит развивается во II стадии сифилиса. Характерны увеличение печени и желтуха, появляющиеся одновременно с сифилитической сыпью. Клиническая картина сходна с ОВГ.

Сыпь выявляют у 80% больных со вторичным сифилисом, высыпания красные, симметричные, по всему телу, изредка вокруг рта, на руках, стопах. Во всех случаях имеет место лимфаденопатия. При биохимическом исследовании отмечается повышение активности аминотрансфераз, γ–глутамилтранспептидазы и ЛДГ. Особенно следует обратить внимание на резкое, диспропорциональное повышение активности щелочной фосфатазы. Результаты остаются измененными несколько недель после проведения лечения, последней нормализуется активность щелочной фосфатазы.

При гистологическом исследовании выявляют гиперплазию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, фокальные некрозы, редко мостовидные. Воспалительные инфильтраты образуются в основном вокруг центральных вен. Портальные поля инфильтрированы лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. В некоторых случаях имеется поражение билиарных протоков. Спирохеты выявляются в биоптатах печени при применении серебрения в 50%.

N.Tiliacos и соавт. (1980) описали сифилитический гепатит у 27–летнего больного, обратившегося по поводу вторичного сифилиса. Гепатит проявлялся значительной гепатомегалией – печень выступала на 16 см из–под реберной дуги. В пунктате выявлялись некрозы гепатоцитов и перипортальная воспалительная инфильтрация, преимущественно нейтрофилами. Уже через 4 дня пенициллинотерапии размеры печени резко сократились.

Диагностика основывается на положительных результатах реакции Вассермана, отсутствии HBsAg, положительном эффекте противосифилитической терапии.

При третичном сифилисе наблюдается хроническое поражение печени вследствие образования одиночных или множественных сифилитических гумм, специфического перифлебита и перихолангита. Сифилитические гуммы (гранулемы) состоят преимущественно из лимфоидных и плазматических клеток, по их периферии много сосудов, пролиферация эндотелия может вести к облитерации просвета сосудов. Рубцевание гумм вызывает глубокие втяжения поверхности печени. Гистологически выявляют массивный фиброз с островками неизмененной печеночной ткани – узловатую дольчатую печень.

Клинически наблюдается увеличенная, грубо деформированная печень с большими узлами на поверхности. Характерно повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр. Желтуха, асцит, а также портальная гипертензия отмечаются редко, последняя обусловлена сдавлением воротной вены рубцами.

Функциональные пробы печени мало изменены, но возможно отклонение осадочных проб. Серологические реакции на сифилис могут быть отрицательными. Существенное значение для диагностики имеют сифилис в анамнезе, положительная реакция Вассермана в спинномозговой жидкости. Критерием достоверного диагноза являются данные лапароскопии.

Оперативное лечение показано при нагноениях, кровотечениях, перфорации гумм.

Тромбоз воротной вены может локализоваться в различных ее отделах, в том числе в селезеночных ветвях.

Тромбообразованию в воротной вене способствуют медленный ток и низкое давление крови, клапаны, пазухи и ампулярные расширения в сосуде, отсутствие пульсации. Наиболее часто пилетромбоз бывает осложнением различных заболеваний: цирроза печени, полицитемии, энтероколита, аппендицита, геморроя, ведущих к тромбообразованию в системе брыжеечных, геморроидальных вен. Тромбозу способствуют новообразования печени, рак головки поджелудочной железы, механически сдавливающие воротную вену. В ряде случаев причина тромбоза остается неизвестной; идиопатический пилетромбоз составляет 13–61% всех случаев тромбоза воротной вены.

Клиническая картина тромбоза воротной вены разнообразна и зависит от скорости формирования тромбов, локализации, степени закупорки сосудов, развития коллатеральных анастомозов.

Острый тромбоз воротной вены чаще наблюдается при полицитемии, циррозе печени и после спленэктомии. Внезапно появляются боль в животе, тошнота, кровавая рвота, коллапс. При вовлечении в процесс селезеночной вены отмечают боль в левом подреберье и быстрое увеличение селезенки. Уже в течение первых часов в брюшной полости может накопиться жидкость, в ряде случаев геморрагическая. В крови выявляют лейкоцитоз. Исход чаще летальный.

Хронический пилетромбоз развивается длительно, от нескольких месяцев до нескольких лет. Клиническая картина в начальной стадии определяется болью различной интенсивности в правом подреберье, эпигастральной области, в селезенке. Нередко начальным симптомом является желудочно–кишечное кровотечение. В большинстве случаев увеличена селезенка; увеличение печени, кроме случаев цирроза, нехарактерно.

В развернутой стадии в клинической картине преобладают желудочно–кишечные кровотечения, часто повторные, развивается спленомегалия, иногда бывают разрывы селезенки. При тромбозе на фоне цирроза печени течение последнего отличается упорной декомпенсацией и прогрессирующей портальной гипертензией.

Лабораторные данные во многом зависят от степени вовлечения в процесс печени. При неосложненном тромбозе показатели функциональных проб печени не изменены. Прогноз неблагоприятный.