Светлана Подымова - Болезни печени

При длительном течении туберкулеза любой локализации в печени наблюдаются неспецифические изменения, частота которых достигает 34–42% у умерших от туберкулеза. Наиболее часто выявляют жировую дистрофию печени, редко – амилоидоз.

Милиарный туберкулез печени развивается обычно в конечной стадии туберкулеза легких как проявление тотальной диссеминации или на фоне туберкулеза кишечника. При жизни распознается редко, так как в клинической картине преобладают признаки основного процесса. Наряду с лихорадкой, потливостью и ознобами отмечается увеличение печени, иногда селезенки, желтуха бывает редко. Желтуха обусловлена развитием туберкулезных гранулем в дольках печени, в стенках желчных протоков, а также сдавлением туберкулезно–измененными лимфатическими узлами в области ворот печени печеночного протока или даже общего желчного протока. Функциональные пробы печени обычно не изменены.

S.K.Sharma и соавт. (1981) описали случай диссеминированного туберкулезного поражения легких, печени, селезенки с выраженной гепатоспленомегалией и асцитом, а также развитием печеночной недостаточности в терминальной стадии. Противотуберкулезные средства в этих случаях обычно неэффективны.

Туберкулезный гранулематоз – самая частая форма туберкулезного поражения печени, наблюдается как при легочных, так и при внелегочных формах. Морфологическая картина представлена множественными гранулемами, центр которых составляет некротическая масса, вокруг нее располагаются светлые эпителиоидные клетки с примесью гигантских клеток Пирогова–Лангханса, затем следует периферическая зона лимфоидных клеток.

Туберкулезные гранулемы отличаются тем, что в них выявляются кислотоустойчивые бациллы.

В последующем гранулему окружает зона молодой, часто незрелой, соединительной ткани. Этот прогрессирующий фиброз часто обозначается в литературе как псевдоцирроз, так как нет характерного для цирроза нарушения строения долек печени и разрастания соединительной ткани внутри портальных трактов.

Клинические проявления скудны, гепатомегалия наблюдается не всегда. Функциональные пробы обычно не изменены. Диагностика возможна с помощью лапароскопии и прицельной биопсии печени.

Гранулематозные поражения печени наблюдаются также при бруцеллезе, проказе, лимфогранулематозе и других заболеваниях.

Гранулематоз при сканировании печени предполагается у 90% больных, а окончательный диагноз устанавливают только после лапароскопии или лапаротомии с биопсией.

Туберкулезный холангит развивается в результате попадания казеозного материала внутрь желчных протоков. Желтуха связана с внутрипеченочным холестазом.

J.Abascal и соавт. (1988) описали наблюдение атипично протекавшего туберкулеза печени, проявившегося обструктивной желтухой. Наряду с туберкулезными гранулемами в ткани печени и желчном пузыре выявлено разрушение желчных протоков вследствие туберкулезной инфекции. В клинической картине на протяжении нескольких месяцев наблюдались лихорадка, снижение аппетита, уменьшение массы тела с последующими желтухой, повышением уровня щелочной фосфатазы, γ–глутамилтранспептидазы сыворотки крови, увеличением СОЭ до 95 мм/ч.

Туберкулезный пилефлебит развивается в случаях специфического поражения портальных лимфатических узлов с распадом и попаданием казеозных масс в портальную вену. Он часто оканчивается смертью.

Очаговый туберкулез сопровождается образованием солитарных или множественных туберкулом печени, окруженных фиброзной капсулой, с очагами некроза в центре.

Печень увеличена, иногда пальпируются опухолевидные выпячивания на ее поверхности. Изолированные туберкуломы печени могут долго оставаться бессимптомными. Слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, похудание, лихорадка наряду с увеличением печени и селезенки появляются чаще у молодых людей. Распознавание туберкулом печени, особенно еще в отсутствие общих симптомов туберкулеза, без биопсии печени невозможно. Функциональные пробы печени изменяются незначительно, часто повышается уровень щелочной фосфатазы, фракции α 2– и γ–глобулинов. В крови иногда обнаруживают анемию, лейкоцитоз нехарактерен. Лечение туберкулостатическими препаратами почти всегда эффективно.

В редких случаях туберкуломы нагнаиваются с образованием специфического абсцесса печени. Тогда появляется лихорадка с ознобами, увеличивается печень, она становится болезненной при пальпации. Диагностика и лечение осуществляются обычно с помощью хирургического вмешательства, но описаны случаи туберкулезного абсцесса печени, излеченного консервативно.

В ряде случаев поражение печени может сочетаться с туберкулезом селезенки и даже костного мозга. Характерными симптомами являются длительная волнообразная лихорадка и заметное увеличение селезенки с ощущением тяжести и болью в левом подреберье.

Вовлечение в патологический процесс костного мозга сопровождается обычно различными цитопеническими синдромами, но возможно развитие лейкемоидных реакций, иногда столь выраженных, что возникает необходимость дифференцирования от гемобластозов.

Туберкулез селезенки протекает длительно, с морфологической картиной резкого фиброза с казеозными очагами, свежими бугорками, а иногда и инфарктами вследствие туберкулезного эндартериита или тромбофлебита. Селезенка в этих случаях деформируется, причем перестает пальпироваться вырезка ее внутреннего края, поверхность становится неровной и плотной. Иногда появляются симптомы периспленита и могут развиться сращения с окружающими тканями.

Изменения в сосудах селезенки приводят к повышению давления в селезеночной вене, а в последующем – к портальной гипертензии, следствием которой может явиться вторичный фиброз печени.

Жировая дистрофия печени встречается при тяжелых формах туберкулеза, особенно при туберкулезе кишечника и в терминальном периоде в результате истощения и токсемии. Клинически выявляются диспепсические расстройства, увеличенная, плотная печень, часто со спленомегалией. Частые нарушения – гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия.

Амилоидоз печени развивается обычно при тяжелом и длительном костном туберкулезе и фиброзно–кавернозном туберкулезе легких. Течение болезни не имеет характерных особенностей.