Светлана Подымова - Болезни печени

При болезнях сердца печень поражается вследствие острого или хронического повышения центрального венозного давления, а также при снижении сердечного выброса. Обычно наблюдаются явления застоя, некроза, фиброза, реже цирроза, которые могут существовать отдельно, но часто сочетаются в зависимости от клинической ситуации. Для обозначения этих расстройств предлагается термин «кардиогенная печень».

Говоря о важности гемодинамических расстройств в патогенезе повреждения печени при болезнях сердца, следует подчеркнуть, что потребность печени в кислороде сравнима с потребностью мозга и сердца, и гипоксия существенно нарушает ее функции.

В клинической картине все же часто преобладает один фактор поражения печени: то явления застоя вследствие правожелудочковой недостаточности, то недостаточность артериальной перфузии печени, обусловленная левожелудочковой недостаточностью, то признаки цирроза печени на фоне длительного застоя. Такое разделение позволяет лучше понять механизм формирования отдельных симптомов.

Любое заболевание сердца, вызывающее повышение давления в правом предсердии, ведет к застою крови в печени. Чаще причиной являются митральный стеноз, недостаточность трехстворчатого клапана, легочное сердце при хронической дыхательной недостаточности или рецидивирующем тромбозе мелких ветвей легочной артерии, констриктивный перикардит, инфаркт миокарда правого желудочка, миксома правого предсердия.

Зависимость кровенаполнения печени от функционального состояния правых камер сердца определяется топографическими взаимоотношениями между правым предсердием и печеночными венами, печень называют резервуаром для застойной крови, манометром правого предсердия.

Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек. Развивающаяся центральная портальная гипертензия имеет преимущественно механическое происхождение, к ней присоединяется гипоксия. Локализованная центральная гипоксия обусловливает атрофию и даже некроз гепатоцитов. Гибель клеток ведет к коллапсу и конденсации эндоплазматической сети, активный некроз стимулирует образование коллагена, вызывает склероз вен. Далее развитие соединительной ткани приводит к перемещению центральных вен на место портальных. Соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени.

Макроскопически печень при сердечной недостаточности увеличенная, темно–красная, полнокровная, она редко бывает узловатой. На поверхности среза выступают расширенные, растянутые вены, печень имеет вид мускатного ореха (центролобулярные красные участки застоя и желтая остальная часть долек).

Микроскопически наблюдается расширение центральных вен и синусоидов, содержащих эритроциты, в отдельных случаях центры печеночных долек имеют вид «кровяных озер».

Трабекулярное строение стирается в центральных областях, здесь развивается атрофия гепатоцитов, баллонная дистрофия, а при прогрессировании процесса выявляются центролобулярные фокальные некрозы. Пигмент липофусцин в виде нежных или грубодисперсных скоплений золотисто–желтого или коричневого цвета содержится в центре гепатоцитов.

Клиническая картина. Первым симптомом застойной печени служит ее увеличение. При надавливании на область печени возникает гепатоюгулярный рефлекс (симптом Плеша) – набухание шейных вен. В начальной стадии недостаточности кровообращения печень немного выступает из–под реберной дуги, ее край закругленный, гладкий, поверхность мягкая. В дальнейшем орган может достигнуть огромных размеров, спускаться ниже гребешка подвздошной кости. Край печени заостряется, поверхность становится плотной. А.Л. Мясников справедливо подчеркивал многообразие клинических проявлений застойной печени: возможна тяжелая сердечная недостаточность с большими отеками и асцитом и незначительным увеличением печени и, напротив, печень может значительно увеличиваться при нерезко выраженных других явлениях застоя. Различная реакция печени на застой в ней зависит от ее предшествующих поражений – алкоголизма, лекарственных воздействий, а также от длительности застоя.

Обращает на себя внимание чувствительность, а в ряде случаев и болезненность застойной печени при пальпации.

При остро развивающейся недостаточности кровообращения может наблюдаться интенсивная спонтанная боль в правой половине живота, связанная с растяжением капсулы печени. Характерно чувство тяжести, полноты, наступающее во время еды, иногда бывает тошнота. Отличительной чертой застойной печени является изменчивость ее размеров, связанная с состоянием центральной гемодинамики и лечением, в частности сердечными гликозидами и диуретиками.

Желтуха обычно выражена незначительно. Сочетание желтухи и цианоза создает своеобразный цвет кожных покровов. Повышение уровня билирубина, преимущественно за счет связанной фракции, выявляют у 20–50% больных. Обычно он умеренно повышен – до 34,3–51,3 мкмоль/л (2–3 мг%), редко до 68,4–85,5 мкмоль/л (4–5 мг%). Механизм гипербилирубинемии складывается из нарушения экскреции, регургитации и захвата билирубина печенью.

Иногда на фоне хронического застоя в печени быстро и значительно нарастает желтуха, что требует дифференциальной диагностики с рядом заболеваний.

А.А. Крылов, О.Г. Спринсон (1982) наблюдали 25 больных, у которых нарастающая желтуха не имела дополнительных этиологических факторов и возникла вследствие застойной печени. Билирубинемические кризы у этих больных с повышением уровня билирубина от 71,1 до 167,6 мкмоль (4,16–9,8 мг%) за счет преобладания прямой фракции сопровождались недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу. Отмечались повышение венозного давления, положительный венный пульс, увеличение и уплотнение печени. Чаще всего нарастающей желтухе предшествовала или сопутствовала боль в правом подреберье.

Причины билирубинемических кризов при застойной печени не совсем ясны. Основное значение в их происхождении, по–видимому, имеют дальнейшее, иногда пароксизмальное, ухудшение внутрипеченочного кровообращения, нарастающая гипоксия печени, некрозы гепатоцитов, нарушение выведения желчи по внутрипеченочным протокам в связи с возрастающим внутрисосудистым давлением в синусоидах печени.

Гемолитическая желтуха встречается редко. Внезапное появление желтухи с непрямым билирубином характерно для инфарктов легкого, селезенки или почек, которые без сердечной недостаточности не вызывают желтухи. Это связано с тем, что в очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, а из него образуется билирубин. Избыток пигмента не могут связывать измененные клетки печени. Застой в легких также ведет к повышенному гемолизу и увеличению непрямой фракции билирубина.