Светлана Подымова - Болезни печени

При исследовании функционального состояния печени наиболее выраженные изменения выявляют при бромсульфалеиновой пробе, а также исследовании кровотока и поглотительно–экскреторной фракции печени с 131I. В ряде случаев отмечают умеренную гипоальбуминемию, снижение протромбинового индекса, нерезкое повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови.

В 1/3 случаев застойной сердечной недостаточности выявляют повышение активности ферментов холестаза, прежде всего γ–глутамилтранспептидазы, концентрации желчных кислот. Имеющийся застой желчи и повышенная ее литогенность приводят к отчетливому учащению холелитиаза в этой группе больных (в 2–2.5 раза по сравнению с популяцией).

Как функциональные, так и морфологические нарушения печени могут возникать при уменьшении артериального кровоснабжения.

Причиной таких нарушений могут быть острая левожелудочковая недостаточность или длительный коллапс, их обозначают как ишемический гепатит. В качестве этиологических факторов следует выделить острый инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, аритмогенные коллапсы, постреанимационные состояния, септический, гиповолемический шок. В редких случаях симптомы ишемического гепатита могут наблюдаться у больных, принимающих вазоактивные препараты, например высокие дозы эрготамина [Gitlin N., Seriok М., 1992].

При уменьшении перфузионного давления в печени достаточное кислородное насыщение крови наблюдается только в перипортальных зонах и быстро падает при приближении к центральной части дольки, которая наиболее чувствительна к метаболическим повреждениям. Выраженная гипоксия центролобулярных печеночных клеток приводит к развитию некроза 3–й зоны печеночного ацинуса и в ряде случаев инфаркта.

Прямое повреждение печени при острых расстройствах кровообращения у больных инфарктом миокарда описано В.И. Воробьевым, Л.И. Котельницкой.

Ряд авторов наблюдали массивные центролобулярные некрозы печени у больных, умерших от недостаточности кровообращения.

В клинической картине наиболее важными являются желтуха и высокий уровень аминотрансфераз (обычно 5–30–кратное повышение; оно может достигать 200 норм), что нередко трактуется как ОВГ.

Возможно развитие интенсивной желтухи, а в последующем печеночной энцефалопатии вследствие падения АД и циркуляторной гипоксии печени у больных инфарктом миокарда.

О. Nouel и соавт. (1980) описали развитие острой печеночной недостаточности у больных с преходящими эпизодами острой сердечной недостаточности на фоне хронического застоя в печени. Желтуха и печеночная энцефалопатия развились через 1–3 дня после эпизодов острой недостаточности кровообращения, когда показатели гемодинамики уже вернулись к норме. У всех больных был массивный центролобулярный некроз без воспалительно–клеточной инфильтрации.

По данным разных авторов, частота развития цирроза у больных с застойной печенью колеблется от 0,7 до 6,9% [Бондарь З.А., 1970; Sherlock S., 1985]. Наиболее часто он выявляется на фоне длительного застоя в печени при недостаточности трехстворчатого клапана или констриктивном перикардите.

Однако цирроз печени нельзя считать обычным следствием сердечной недостаточности. Ряд авторов предлагают термин «циррозы печени при заболеваниях сердца, протекающих с недостаточностью кровообращения», подчеркивая при этом многофакторный генез заболевания.

Кроме хронического застоя, можно отметить недостаточную перфузию с образованием центролобулярных некрозов в печени, длительную лекарственную терапию, белково–витаминную недостаточность.

Ультразвуковое исследование выявляет наряду с характерными признаками портальной гипертензии расширение просвета нижней полой вены.

При морфологическом исследовании, кроме изменений, свойственных застою, выявляют перипортальный фиброз, узлы–регенераты, перестройку дольковой архитектоники.

Клиническая картина кардиального цирроза не имеет характерных признаков. На первом плане – нарастающая сердечная недостаточность, застойная печень, которая становится все более плотной, часто с острым и неровным краем; иногда увеличивается селезенка. Характерно повышение венозного давления. Асцит развивается после длительного периода отеков и обычно рефрактерен к дигиталисно–диуретической терапии. Другие признаки портальной гипертензии наблюдаются на поздней стадии болезни.

Кардиальный цирроз печени возникает на дистрофической стадии сердечной недостаточности, когда выражены исхудание (до кахексии), астения, анорексия, потемнение кожных покровов, выпадение волос, ломкость ногтей.

При функциональном исследовании печени выявляют незначительную гипербилирубинемию, гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, умеренное повышение уровня γ–глобулинов, снижение активности холинэстеразы, повышение содержания аминотрансфераз и γ–глутамилтранспептидазы. Кардиальный цирроз протекает латентно, без выраженных обострений.

А.И. Хазанов (1988), наблюдая 602 больных циррозом печени, у 22 обнаружил мускатный цирроз с явно выраженной перестройкой структуры печени; при гистологическом исследовании были выявлены пласты фиброзной ткани и узлы–регенераты. У большинства больных были выраженные нарушения функциональных проб печени, в терминальном периоде у 5 человек развилась глубокая кома.

Поражение печени при лейкозах обусловлено прежде всего лейкозной инфильтрацией. Существенную роль играют интоксикация, вызванная основным заболеванием, а также инфекционные осложнения и неблагоприятное действие на печень цитостатической терапии. Вирусы гепатита В и С могут быть одной из причин поражения печени при лейкозах.

При острых лейкозах с помощью гистологического исследования печени выявляют лейкозную инфильтрацию и лейкозные клетки в просвете синусоидов. Лейкозная инфильтрация портальных полей может сочетаться с внутридольковыми скоплениями лейкозных клеток. Фиброз печени локализуется преимущественно в портальных полях и периферических зонах долек и зависит от выраженности лейкозной инфильтрации и продолжительности заболевания.

Различий в частоте гепатомегалии в зависимости от варианта лейкоза выявить не удается, увеличение печени обычно незначительное, и только при остром лимфобластном лейкозе гепатомегалия выражена. Увеличение печени обычно не является прогностически неблагоприятным признаком и не влияет на продолжительность жизни больных. Тяжесть и боль в правом подреберье отмечают больные с быстрым увеличением печени.