Светлана Подымова - Болезни печени

■ Сведения о переливании крови и ее препаратов, парентеральных манипуляциях, хроническом гемодиализе, многократных инъекциях, длительном пребывании больного в стационаре, принадлежность больного к группам риска или неблагоприятный эпидемиологический анамнез.

■ Повышение активности аминотрансфераз, альдолазы сыворотки крови. Характерно большее повышение уровня АЛТ, чем АСТ.

■ Критерием достоверной диагностики служит обнаружение маркеров гепатита А – анти–HAV; гепатита В – HBsAg, HBeAg, анти–НВс IgM; гепатита С – анти–HCV; гепатита D – анти–HDV IgM; гепатита Е – анти–HEV IgM или IgG.

■ Центролобулярные некрозы и инфильтраты из мононуклеарных клеток в биоптате печени.

■ Острый вирусный гепатит в анамнезе.

■ Наличие маркеров вируса гепатита В в сыворотке крови (HBsAg, HBeAg, анти–НВс класса IgM) и пунктатах печени при окраске орсеином по Шиката. В фазу репликации вируса в сыворотке обнаруживаются HBeAg и/или анти–НВс класса IgM, ДНК–полимераза, ДНК HBV.

■ Гистологические признаки хронического гепатита с разной степенью активности: от минимальной до тяжелого хронического гепатита (в соответствии со старой номенклатурой эти гистологические варианты могут быть обозначены как хронический персистирующий, лобулярный и хронический активный гепатит).

■ Присоединение инфекции HDV к гепатиту В приводит к клиническому обострению, ухудшению лабораторных показателей, часто ассоциированных с гистологической картиной хронического гепатита умеренной и тяжелой степени активности.

■ Наличие в сыворотке анти–HDV IgM или HDV РНК; HDAg может быть обнаружен в инфицированных гепатоцитах.

■ Характерно бессимптомное или малосимптомное течение заболевания. Типично колебание активности аминотрансфераз от 1,5–3 раз по сравнению с нормой при слабовыраженной активности до 5–7–кратного при умеренной и выраженной активности.

■ Наличие в сыворотке антител к HCV; РНК HCV может быть обнаружена в сыворотке крови и в печени.

■ При гистологическом исследовании наблюдаются некрозы желчных протоков, стеатоз и мононуклеарная инфильтрация междольковых желчных протоков в сочетании с внутридольковым воспалением и лимфоидными фолликулами портальных трактов, а также фиброзом.

■ Характерно наличие значительных титров циркулирующих тканевых аутоантител.

В анамнезе и при обследовании отсутствуют другие известные причины хронического гепатита, такие как гепатотропные вирусы, лекарства, токсичные вещества, алкоголь и наследственные метаболические заболеваний (болезнь Вильсона–Коновалова и дефицит α 1–антитрипсина).

■ Обычно заболевание наблюдается у женщин в возрасте 12–25 лет или периоде менопаузы после 50 лет. Могут наблюдаться другие аутоиммунные расстройства: артралгии, лихорадка, синовиты, гломерулонефрит.

■ Трансаминазы сыворотки обычно повышены в 10 раз и более, отмечается поликлональная γ–глобулинопатия с преимущественным повышением IgG.

I тип характеризуется наличием SMA в титрах 1:40 или выше; ANA гомогенного типа; II тип – наличием анти–LKM 1; III тип – наличием анти–SLA

■ Гистологическая картина: воспалительные инфильтраты портальных трактов содержат большое количество плазматических клеток; часто наблюдаются полимостовидные некрозы и псевдогландулярная трансформация печеночных клеток, так называемые розетки. Даже на ранней стадии заболевания часто присутствуют признаки цирроза.

■ Острый вирусный гепатит или алкоголизм в анамнезе.

■ Внепеченочные сосудистые знаки, гинекомастия.

■ Обнаружение серологических маркеров вирусов гепатита В, С, D.

■ Повышение содержания γ–глобулинов, активности аминотрансфераз, понижение содержания альбуминов, протромбина сыворотки крови.

■ При гастроскопии выявляется расширение вен пищевода, желудка, подтверждающее наличие портальной гипертензии.

■ Активное накопление 198Au в селезенке – симптом сканирующейся селезенки.

■ На эхограмме очагово–диффузная акустическая неоднородность тканей, увеличение диаметра портальной селезеночной вены и размеров селезенки.

■ Мультилобулярные узлы до 3 мм и более в диаметре при макронодулярной форме и узлы одинаковых размеров до 1 мм в диаметре и фиброзные септы одинаковой длины при микронодулярной форме цирроза по данным лапароскопии и прицельной биопсии печени.

■ Высокое стояние диафрагмы, выбухание купола печени, обызвествление стенок кист на рентгенограмме с пневмоперитонеумом.

■ УЗИ используется как скрининговый метод. На эхограмме картина, характерная для кистозных образований. КТ с контрастированием используется для разграничения с гнойным абсцессом.

■ Положительные результаты серологических реакций на специфические антитела (реакция гемагглютинации, иммуноферментный и иммуносорбентный анализ).

■ Туберкулезные гранулемы по данным лапароскопии с прицельной биопсией печени.

■ Этиология многофакторна: ожирение, сахарный диабет II типа, гиперлипидемия.

При вторичном жировом гепатозе и НАСГ имеют значение указание на прием лекарственных препаратов, хронические заболевания желудочно–кишечного тракта и другие факторы.

■ Астеновегетативный и диспепсический синдромы наряду с увеличением печени с закругленным краем.

■ Характерных функциональных критериев нет: отмечается 1,5–3–кратное повышение активности АЛТ, АСТ, у половины больных γ–ГТП.

■ Диффузное ожирение гепатоцитов, а при развитии НАСГ гистологическая картина биоптатов с центролобулярными некрозами, воспалительные инфильтраты и фиброзные изменения внутри долек и в портальных трактах.

■ Повышение содержания α 2– и γ–глобулинов.

■ Иммунные нарушения: снижение бласттрансформации лимфоцитов и миграционного индекса.

■ Обнаружение амилоида в биоптате печени в виде гомогенных масс, окрашивающихся конго красным в розовый цвет.

■ Боль в области печени, резкое похудание.

■ Быстрое увеличение печени.

■ Выявление очаговых образований на эхограммах и дефектов паренхимы при сканировании печени с 99mТс или 198Аи.

■ Выявление четких очагов со сниженной по сравнению с нормальной паренхимой плотностью при компьютерной томографии.

■ Положительная реакция на α–фетопротеин в высоких концентрациях.