Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила

Материалы о поражениях внутренних органов при вирусной инфекции позволяют отметить, что при различных вирусных заболеваниях наблюдаются как сходные изменения, так и различия. В зараженных клетках наблюдаются обширные включения, которые образуются либо в ядре, либо в цитоплазме. Для определенного вируса характерны определенная локализация и тинкториальные свойства. К примеру: тельца Негри в цитоплазме нейронов, инфицированных вирусом бешенства; включения Каудри типа А в ядрах клеток, зараженных вирусом герпеса. Предполагается, что включения – это места образования или накопления вируса. Следует отметить, что основная зона вирусной активности не всегда бывает тем местом, где наиболее выражены деструктивные изменения. Арбовирусы, размножающиеся в цитоплазме, стимулируют сильную пролиферацию ядерной мембраны. Герпес–вирусы размножаются в ядре, но при этом тоже вызывают резкие изменения ядерной мембраны, что приводит к образованию у нее многочисленных складок. Вирус кори, герпес–вирусы, респираторно–синцитиальные вирусы человека вызывают слияния клеток, в результате которых образуются гигантские клетки, содержащие от 50 до 100 ядер в общей цитоплазме. Гигантские клетки образуются в миндалинах, ЛУ, селезенке и аппендиксе, и обнаружение этих клеток в удаленных миндалинах позволяет поставить диагноз еще до появления сыпи.

При инфекционном мононуклеозе гиперплазия лимфоидной и ретикулярной ткани под влиянием возбудителя приводит к появлению в периферической крови большого количества лимфоцитов и атипичных мононуклеаров.

При любом инфекционном заболевании наиболее характерными являются изменения, возникающие в области первичного очага, но в дальнейшем наблюдается диссеминация вируса гематогенным и лимфогенным путем. При этом необходимо отметить, что при любой вирусной инфекции в процесс вовлекаются органы иммунной системы, поэтому в лимфоидных органах наблюдаются морфологические изменения. Происходит плазматизация лимфоидных органов и появление лимфогистиоцитарных инфильтратов в строме органов. В тимусе определяются явления акцидентальной трансформации, выраженные сильно, и эти явления принципиально одинаковы при различных ОРВИ. Они заключаются в уменьшении размеров долек, обеднении коры тимоцитами, стирании границ между корковым и мозговым слоями. Эти изменения сопровождаются расширением соединительнотканных прослоек и увеличением здесь количества тучных клеток. В селезенке и ЛУ также наблюдаются гиперпластические и альтернативные изменения, наиболее выраженные в участках, где выявляются антигены вирусов. В ЛУ наблюдается расширение синусов, которые содержат отторгшиеся гипертрофированные клетки. Также наблюдается рексис ретикулярных клеток в центрах фолликулов, который по–прежнему является проявлением общей ответной реакции организма. Отмечается плазматизация, выраженная сильнее в бифуркационных лимфатических узлах, а также увеличение числа глобулинпродуцирующих клеток там же. К настоящему времени накоплены сведения о морфологических изменениях в лимфоидных органах при различных вирусных заболеваниях. Одним из таких заболеваний является клещевой энцефалит (КЭ). Показано, что вирус КЭ вызывает повреждение Т–зависимых зон лимфоидной ткани лимфатического узла, а при воздействии высоковирулентными штаммами деструктивные изменения усиливаются, при этом полностью подавляются регенераторные процессы, вплоть до отсутствия реактивных центров. В макрофагах, ретикулярных клетках и в эндотелии кровеносных сосудов обнаружен антиген вируса КЭ. В лимфатических узлах людей обнаружены очаги некроза и деструкции с расплавлением ткани, в селезенке – некрозы, а в тимусе – увеличение числа эпителиальных клеток мозгового слоя без существенного увеличения клеточных элементов в корковом слое железы.

Еще одним лимфотропным вирусом является вирус кори. В лимфатических узлах обнаружено увеличение центров размножения фолликулов, набухание синусов лимфоидных органов и эндотелия сосудов, повышение митотической активности ретикулярных клеток, усиление фагоцитарной активности макрофагов, плазматизация B–зависимых зон, пролиферация эндотелия с десквамацией в просвет сосудов.

Как уже говорилось выше, вспышки! ЛЗН встречаются все чаще, поэтому накапливаются материалы по описанию погибших животных, птиц и людей, а также экспериментально зараженных этим вирусом животных и птиц. В 1999 г. в Нью–Йорке была распознана вспышка вируса ЛЗН и удачное выделение вируса из мертвых птиц позволило авторам изучить вирус ЛЗН. В 1999 г. было зафиксирована 20 случаев неврологических заболеваний у лошадей и лабораторным путем был определен вирус Западного Нила (ВЗН). и 20 животных 16 выздоровели и имели концентрацию антител, нейтрализующих ВЗН, от >1:100 до > 1:1280. В 2000 г. Нью–Йорке были подтверждены 23 случая заражения ВЗН среди лошадей. Зараженные лошади имели положительное содержание ВЗН (IgM 1:1000) 6 лошадей имели такое же содержание ВЗН, в 9 случаях IgM 1:10. 6 лошадей имели различные комбинации IgM (от 1:10 до 1:100) и 1 лошадь была с негативной серологией.

Американские авторы сообщают об экспериментах по воспроизведению ЛЗН в домашних гусятах. Четыре особи 2–месячных гусят были подкожно привиты, также использовали двух непривитых гусят, которые были в контакте с инфицированными, но после этого изолированы. Двое гусят погибли на 5–й и 6–й день, еще один через 10 дней при наличии клинических признаков заболевания. На вскрытии у гусенка, погибшего на 5–е сутки, были обнаружены петехиальные кровоизлияния в селезеночной капсуле, а у гусенка, погибшего на 10–й день, тимусовая и клоакальная сумки были разорваны и истощен! Все остальные гусята скончались в течение 21 дня без клинических признаков болезни. Титры вируса были наиболее высоки у гусенка, погибшего на 5–й день промежуточные – у гусенка, погибшего на 6–е сутки, и самые низкие – на 10–й день ВЗН был выделен из образцов плазмы, собранных с 1–го по 5–й дни от инфицированных особей, где наибольший уровень титров наблюдался на 2–3–й дни. Вид также был выделен из мазков ротоглотки, взятых у 3 из 4 особей в период эксперимента, но с более низким значением титра (<10 1,5/0,1 мл) Унифицированных особей антитела появлялись на 5, 7, 10, 21–й дни, и они присутствовали у 1 из контактировавших особей с 14–го по 21–й дни. Временная виремия изменялась с о по 5–й день с пиком виремийного титра на 2–й день (10 4–6).

Имеется сообщение о исследованиях хомяках, где экспериментально внутрибрюшинно вводили ВЗН. У зараженных животных брали кровь ежедневно в течение 7 дней и в первые 24 часа был обнаружен умеренный уровень виремии, которая сохранялась в течение 5–6 дней, антитела были выявлены у всех животных, и титры продолжали увеличиваться до 7–го дня. В другой группе хомяков в органах животных в течение 10–дневного периода не было существенных изменений, кроме пятнистого некроза селезенки у некоторых животных. Напротив, существенные прогрессивные изменения наблюдались в головном и спинном мозге.