Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила

При гистологическом исследовании в головном мозге выявляют изменения, характер и локализация которых зависят от этиологии и стадии энцефалита. Для острой стадии энцефалита, вызванного вирусами, характерны нейронофагия и псевдонейронофагия, отечное и тяжелое изменения нейронов, кариоцитолиз их с образованием клеток–теней, очаги полного и неполного некроза серого и белого вещества, сопровождающиеся вторичной дегенерацией нервных волокон, диффузная и очаговая дезинтеграция миелина. Для энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, типично ишемическое изменение нейронов, обусловленное тромбозом сосудов головного мозга. Параллельно с изменениями нейронов и их отростков развиваются очаговая и диффузная пролиферация клеток нейроглии, прежде всего глиальных макрофагов (микроглиоцитов), которые принимают участие в нейронофагии, образуют наряду с астроцитами и лимфоцитами глиальные узелки и гранулемы. Для энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, характерны эозинофильные включения, локализующиеся в ядрах нейронов, астроцитов, олигодендроглиоцитов, эндотелии сосудов.

С помощью гистологического исследования обнаруживают циркуляторные расстройства и воспалительные изменения при японском энцефалите. В коре большого мозга отмечаются пролиферация эндотелия сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная инфильтрация. Выражен хроматолиз нервных клеток, их деструкция, встречаются участки выпадения крупных клеток коры большого мозга. Преимущественно поражаются II–III и VI слои коры большого мозга. Изменения наиболее выражены в лобных долях.

При комариных энцефалитах патологические изменения локализуются главным образом в конечном мозге, особенно в гиппокампе, височных долях, а также в медиальных и латеральных группах ядер таламуса, черном веществе среднего мозга, передних рогах спинного мозга.

При клещевом энцефалите ткань мозга поражается диффузно. В ней отмечается выраженная сосудисто–мезенхимальная реакция; обнаруживаются множественные массивные периваскулярные инфильтраты. При этом рано появляется пролиферативный компонент воспалительной реакции, выявляется резкий отек ткани головного мозга. Морфологические изменения выявляются преимущественно в гипоталамусе, ядрах таламуса, передней (базилярной) части варолиева моста, нижних холмиках крыши среднего мозга, оливах продолговатого мозга и мозжечке.

При коревом летальном энцефалите как в мозговых оболочках, так и в паренхиме наблюдается венозный застой с расширением сосудов и образованием смешанных тромбов. Околососудистые пространства расширены, иногда может присутствовать серозный экссудат, а в некоторых случаях микроскопические экстравазанты крови. В мозговых оболочках отмечается отек. В мозговой паренхиме – застой, расширение сосудов, околососудистый отек, кровоизлияния, тромбозы, преобладающие в белом веществе мозговых полушарий и достаточно часто на кровле бугра и мозгового тела Одновременно с околососудистым отеком имеется околоклеточный отек, вместе с внутрицитоплазматическим отеком перикарионов этих областей.

Патоморфологический субстрат при энцефаломиелитах, которые наблюдаются во время ветряной оспы, дает картину околовенозного демиелинизирующего лейкоэнцефалита. Также отмечаются диффузные Инфильтративные процессы в базальных ганглиях, дегенеративные поражения в перикарионах мозговой коры, центральных ядер, мозгового ствола, мозжечка (клетки Пуркинье и зубчатое ядро).

Морфологические изменения ткани головного мозга при краснухе известны мало, но встречаются описания поражений в форме мозгового отека, капиллярных кровоизлияний, околососудистых инфильтраций плазмоцитами и лимфоцитами, а также дегенеративные поражения нервных клеток.

Патологическая картина при рабической инфекции человека характеризуется наличием воспалительных поражений, дегенеративных поражений и клеточных включений особого типа. На уровне мозговой коры воспалительный процесс является достаточно ограниченным и иногда оказывается более интенсивным в глазничной области. В мозговой ткани этот процесс локализуется в сером мозговом веществе и преобладает на территориях, расположенных вокруг IV и III желудочков.

При бешенстве в нервных клетках и особенно в кажущихся нормальными клетках аммонового рога и клетках Пуркинье обнаруживаются одно или два тельца Бабеша–Негри.

Таким образом, дифференцировать энцефалиты разной этиологии лишь на основе анализа локализации морфологических изменений нельзя, так как определенные области мозга одинаково часто поражаются при разных энцефалитах.

Со времени изоляции вируса лихорадки Западного Нила и первых клинико–эпидемиологических исследований, проведенных в 1950–1970 гг., было выработано определенное стереотипное представление о данной арбовирусной инфекции. Ранее ЛЗН описывали как общее острое инфекционное заболевание, передающееся комарами и протекающее с полиаденитом, кожными экзантемами, в части случаев – с синдромом энцефалита [5, 108, 124].

Вспышка ЛЗН в Волгоградской области на первом этапе вызвала сложности в нозологической ее расшифровке и, соответственно, разработке противоэпидемичеcких и профилактических мероприятий, большое количество больных, имеющих заболевания со сходной клинической картиной, но в то же время не укладываются в клинику распространенных и регистрируемых в нашем регионе нейроинфекций, не поддающиеся объяснению закономерности течения эпидемического процесса этих заболеваний, вовлечение эпидпроцесс населения различных возрастных групп заставило клиницистов и эпидемиологов провести широкий клинико–эпидемиологический скрининг [11, 14, 18].

В исследованиях, проведенных совместно с ИП и ВЭ им. M. П. Чумакова РАМН Институтом вирусологии им. Д. И. Ивановского, было установлено, что вспышка обусловлена вирусом Западного Нила I, 16, 17, 18].

Анализ эпидемиологических и клинических особенностей последних вспышек в Волгоградской области за 1999–2002 гг. (было зарегистрировано более 1000 заболевших) и их сопоставление с литературными данными, полученными исследователями в Астраханской области, Краснодарском крае, а несколько ранее в Румынии и Чехии, показал, что по ряду признаков в современном течении ЛЗН имеются отличия от «классической» клинической картины рассматриваемой инфекции. Так, более чем у половины госпитализированных пациентов заболевание протекало с поражением центральной нервной системы. Значительно реже отмечалось увеличение лимфатических узлов и селезенки. В то же время определялось поражение печени и желудочно–кишечного тракта.