Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила

Первичные энцефалиты, вызываемые арбовирусами, наблюдаются в виде спорадических и групповых случаев заболеваний, а также эпидемических вспышек. Первичный энцефалит развивается лишь у небольшой части зараженных лиц. У большинства же из них инфекционный процесс протекает без клинических проявлений или как общее остролихорадочное заболевание без признаков энцефалита. Болезнь, перенесенная в любой форме, обычно оставляет стойкий иммунитет.

Ряд эпидемиологических особенностей имеют энцефалиты, относящиеся к медленным инфекциям. В настоящее время среди вирусов, вызывающих энцефалиты, 13 группы медленных инфекций известны вирус краснухи и возбудитель подострого склерозирующего панэнцефалита, не отличающийся по антигенным свойствам от вируса кори. Но в отличие от вируса кори, вирус, выделенный от больных подострым склерозирующим панэнцефалитом, способен вызывать энцефалит у хорьков и хомяков.

Вторичные энцефалиты, в отличие от первичных, не имеют эпидемиологических закономерностей. Их развитие обусловлено индивидуальными особенностями организма, прежде всего повышенной чувствительностью мозга, развившейся вследствие предшествовавших интоксикаций и других факторов. Чаще всего вторичные энцефалиты встречаются при детских инфекциях.

Избирательность поражения мозга при многих энцефалитах, особенно первичных вирусных, в значительной степени обусловлена нейротропизмом возбудителей. Попаданию вирусов в вещество мозга обычно предшествует их размножение в клетках системы мононуклеарных фагоцитов с последующей гематогенной диссеминацией. Возбудители энцефалитов и их антигены обнаруживаются в нейронах, глиальных клетках, макрофагах, в эндотелии сосудов. Иногда их выявление в этих структурах служит, по–видимому, лишь признаком повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера при той или иной болезни. Помимо гематогенного пути, вирусы герпеса, ветряной оспы, иногда арбовирусы могут проникать в головной мозг по периневральным пространствам.

При вторичных энцефалитах, возникающих как осложнение каких–либо гнойных местных воспалительных процессов, различают два основных пути проникновения возбудителей в мозг. Первый путь – распространение возбудителей инфекции из гнойных очагов в области головы и шеи (отогенный, риногенный, орбитогенный и др.). Второй путь – лимфогематогенный, при котором возникает «метастатическое» поражение мозга.

Патогенез патологических процессов в головном мозге с его неоднородным составом клеток, сложной организацией кровоснабжения и ликвородинамики имеет ряд особенностей. Важнейшая из них – очень быстрая гиперергическая реакция на ряд патогенных воздействий, проявляющаяся развитием локального или общего отека и набухания головного мозга, что может быстро привести к смещению мозга, вклинению мозгового ствола в большое затылочное отверстие с поражением при этом расположенных в мозговом стволе жизненно важных структур.

Набухание, отек мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления приводят к нарушениям микроциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетают их физиологическую активность.

Вторичные энцефалиты, развивающиеся на фоне тех или иных инфекционных болезней, несмотря на большое разнообразие этиологических факторов, имеют общие черты патогенеза. К ним относятся развитие клинических симптомов энцефалита в разгаре (обычно на 5–7–й день) инфекционной болезни, когда начинается специфический иммунный ответ, или в период затихания основного заболевания; острое течение с преимущественным поражением белого вещества полушарий мозга, мозжечка, мозгового ствола, нередко и спинного мозга; наличие демиелинизирующих процессов и др.

Энцефалиты, относящиеся к медленным вирусным инфекциям, характеризуются длительным, нередко многолетним, инкубационным периодом. Накопление возбудителя в клетках мозга в этом периоде не сопровождается какими–либо патогистологическими изменениями. Клинические проявления развиваются обычно у вирусоносителей после перенесенной какой–либо болезни, изменяющей на время реактивность организма. Большое значение в патогенезе медленных инфекций имеет развитие разнообразных нарушений иммунитета. Течение подобных энцефалитов, как правило, прогрессирует без ремиссий.

Морфологические изменения при энцефалитах локализуются в различных отделах головного мозга. Они обусловлены процессами альтерации, пролиферации и фагоцитоза. Альтеративным изменениям подвергаются нейроны, нейроглия, нервные волокна, белое вещество, сосудисто-пролиферативные изменения выражаются в диффузной и очаговой гиперплазии и гипертрофии нейроглиоцитов, формировании по ходу сосудов инфильтратов, состоящих из лейкоцитов, плазмоцитов, глиальных макрофагов (микроглиоцитов). Фагоцитоз проявляется в нейронофагии глиофагами, захвате продуктов распада нервной ткани зернистыми шарами, глиальными макрофагами, астроцитами. Степень выраженности этих процессов зависит от этиологии, стадии и особенностей течения той или иной формы энцефалита. При некоторых энцефалитах обнаруживают цитоплазматические и внутриядерные включения в нейронах, астроцитах, олигодендроглиоцитах, глиальных макрофагах, клетках стенок сосудов Различные возбудители энцефалитов (вирусы, риккетсии, бактерии, простейшие, паразитические грибки и др.) могут быть обнаружены в нейронах, нейроглиоцитах, макрофагах, эндотелии сосудов.

Для первичных энцефалитов, вызванных нейротропными вирусами, прежде всего характерны вспомогательные изменения, сопровождающиеся так называемым неполным некрозом ткани мозга, то есть гибелью только нейронов и нервных волокон с последующим формированием участков изоморфного и анизоморфного глиоза; реже наблюдаются полные некрозы ткани мозга с последующим формированием полостей различной величины или глиомезодермальных рубцов.

При вторичных энцефалитах, развивающихся при каких–либо инфекционных болезнях, а также после вакцинации, возникают неполные некрозы вещества мозга и кровоизлияния различной локализации, нередко асимметричные, отек головного мозга. Все эти процессы бывают настолько резко выражены и распространены, что нередко приводят к летальному исходу уже в острой стадии энцефалита.

При макроскопическом исследовании мозга в острой стадии энцефалита обнаруживают отек мозга, полнокровие его сосудов, что особенно заметно на разрезах, проведенных через полушария головного мозга и мозговой ствол, а также отек паутинной оболочки мозга. При остром некротизирующем энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса, выявляют единичные и множественные инфаркты мозга, нередко с геморрагическим компонентом, располагающиеся в коре головного мозга и подлежащем белом веществе. Некрозы, иногда с участием обызвествления и кровоизлияния, локализующиеся преимущественно вокруг боковых желудочков, реже – вблизи третьего и четвертого желудочков, встречаются при энцефалите, вызванном вирусом цитомегалии. Полнокровие сосудов и периваскулярные кровоизлияния характерны для острой стадии лейкоэнцефалитов и наблюдаются при первичном остром геморрагическом энцефалите Штрюпеля–Лейхштерна. При энцефалитах из группы медленных вирусных инфекций, таких, например, как Подострый склерозирующий панэнцефалит, головной мозг имеет плотную консистенцию и подчеркнутый рисунок борозд и извилин, что обусловлено значительно выраженным и распространенным глиозом. Для резидуальных стадий энцефалита характерно уплотнение всего мозга или отдельных его областей, например, уплотнение ткани вокруг желудочков мозга при энцефалите Экономо (Экономо–летаргический энцефалит), уплотнение ткани мозжечка при болезни куру, истончение коры полушарий головного мозга и мозжечка, депигментация черного вещества среднего мозга при энцефалите Экономо, подостром склерозирующем панэнцефалите, комариных вирусных энцефалитах (японском энцефалите и лошадином энцефаломиелите).