Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила

На мышах определили спленомегалию и лимфоаденопатию, лимфонекроз селезенки и ЛУ, уменьшение размеров тиса. Вирус в сыворотке достигал титра 10 5 4ПФУ/мл уже через 3 дня. У 2 мышей вирус присутствовал в селезенке на ранних сроках (до 19 часов). Титр селезенки увеличивался до пикового на 3–4–й день. Авторы утверждают, что после периферической инокуляции вирус обнаруживается в лимфоидной ткани.

Во многих работах освещается, что для серологической диагностики ЛЗН применяется главным образом иммуноферментый анализ (ИФА), позволяющий выявлять специфические антитела классов М и G в сыворотке крови и ликворе больных людей. Достаточно полезной остается также реакция торможения гемагглютинации (РТГА). Самый эффективный метод диагностики ВЗН – это определение наличия и уровня иммуноглобулиновых антител, вырабатываемых в сыворотке и ликворе. По данным вышеупомянутых исследователей, среди образцов нью–йоркских пациентов, которые были инфицированы в 1999 и 2000 гг., и среди других доступных образцов ликвора наличие иммуноглобулиновых антител было зафиксировано в 95% случаев. 90% образцов сыворотки, взятой у людей на 8–й день клинических симптомов ЛЗН, имели иммуноглобулиновые антитела. Обнаружение вышеупомянутых антител в ликворе свидетельствует о возможно сильном инфицировании центральной нервной системы.

В 1996 г во время вспышки эпидемии в Румынии также использовали иммуноферментный анализ для выявления антител классов Ми G. Российские ученые проводили исследования сыворотки крови, взятой у больных ЛЗН в Волгоградской области, в течение первых 3 недель заболевания, через 6–7 месяцев и через 1,5 года после начала заболевания. Диагноз ЛЗН был установлен на основании обнаружения IgM–антител в титрах 1:800 и выше. 18 из 40 больных имели высокие титры IgM, как правило, от 1:6400 до 1:204800. У 35 больных были выявлены также специфические IgG в титрах от 1:800 до 1:12800. В сыворотке крови тех же 40 человек, обследованных через 6–7 месяцев, IgM–антитела к ВЗН отсутствовали, а IgG были обнаружены у 35 человек. Через 1,5 года после перенесенного заболевания IgG были обнаружены у 23 из 26 обследованных реконвалесцентов.

По полученным результатам авторы сообщают, что IgM к ВЗН полностью исчезают, а IgG сохраняются как минимум в течение 1,5 лет, хотя и с выраженным падением титров. Было проведено вирусологическое обследование птиц и собранных с них клещей в природных и синантропных биоценозах дельты Волги, при этом было произведено внутримозговое заражение мышей–сосунков. Первично титр вируса составлял 1:4, а позднее 1:64 [24, 25, 36, 38, 51, 52, 58, 60, 64, 71, 80, 85, 92, 95, 105, 108, 109, 117, 125].

Таким образом, основываясь на материалах исследований ЛЗН, отмечено, что наименее изученным является вопрос о роли органов иммунной системы в этом процессе, в особенности ее морфофункциональные изменения.

Энцефалиты – воспалительные заболевания головного мозга различной этиологии, в основе которых лежат инфекционный, инфекционно–аллергический процессы или, реже, только аллергический процесс.

Возбудителями энцефалитов являются различные вирусы (арбовирусы, энтеровирусы, аденовирусы, вирусы кори, краснухи, ветряной оспы, герпеса, эпидемического паротита и др.), бактерии (бруцелла, спирохеты, микобактерии туберкулеза, стрептококки, менингококки и др.), риккетсии, грибки (криптококк, грибки рода Candida и др.), простейшие (амебы, токсоплазмы, трипаносомы и др.), гельминты (трематоды, шистосомы, цестоды и др.).

Вне зависимости от этиологии энцефалиты подразделяют на энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества головного мозга – лейкоэнцефалиты, с преимущественным поражением серого вещества головного мозга – полиоэнцефалиты и энцефалиты, при которых поражается как серое, так и белое вещество головного мозга – панэнцефалиты.

Нередко наряду с поражением головного мозга развивается поражение мозговых оболочек – менингоэнцефалит.

Различают первичные и вторичные энцефалиты. Первичные энцефалиты – самостоятельные заболевания, характеризующиеся поражением нервных клеток, чаще всего вызываемым нейротропными вирусами. Вторичные энцефалиты развиваются на фоне какой–либо общей инфекции, местного воспалительного процесса, после проникающего ранения черепа, а также при аллергии.

В настоящее время к первичным энцефалитам относят клещевой энцефалит, комариные энцефалиты, летаргический энцефалит Экономо, лошадиные энцефаломиелиты, шотландский энцефалит, тропические комариные вирусные лихорадки, хориоэнцефалиты, первичный острый геморрагический энцефалит, острый рассеянный энцефаломиелит, стволовый энцефалит, менингоэнцефалит Менго, первичный амебный менингоэнцефалит. Вторичные энцефалиты включают некротические энцефалиты – герпетический, цитомегаловирусный; параинфекционные энцефалиты – энцефалиты при кори, краснухе, эндемическом паротите, ветряной оспе, энтеровирусных инфекциях, при гриппе, менингококковой инфекции, менингитах, при нейроколлагенозах, при туберкулезе, сифилисе. К вторичным энцефалитам относят также некоторые формы поствакцинальных энцефалитов, сывороточные энцефалиты, энцефалиты, возникающие при побочном действии лекарственных препаратов, при сепсисе.

Большую часть первичных энцефалитов вызывают арбовирусы, которые относятся к группе РНК–содержащих вирусов и передаются позвоночными к человеку при укусе кровососущими членистоногими – комарами, клещами (трансмиссивный путь заражения) Энцефалиты, вызванные арбовирусами, входят в группу трансмиссивных, природно–очаговых болезней. Они связаны с определенными ландшафтно–климатическими зонами, где в естественных условиях обитают те или иные представители членистоногих Основными источниками возбудителя заболевания при клещевом энцефалите являются мелкие дикие млекопитающие (мыши и др.), птицы, крупный и мелкий рогатый скот.

Помимо ведущего трансмиссивного пути заражения возможны алиментарная передача возбудителя с сырым молоком инфицированных коз или коров, наблюдаемая при клещевом энцефалите. При лихорадке Рифт–Валли, встречающейся в Кении, Судане, Египте, кроме трансмиссивного, известен контактный путь передачи. При раздавливании на коже членистоногого, содержащего вирус клещевого или комариного энцефалита, возможно занесение инфицированного материала руками на слизистые оболочки глаз или рта.

Энцефалитам, вызванным арбовирусами, свойственна сезонность, что обусловлено особенностями жизненного цикла переносчиков возбудителя, условиями быта и трудовой деятельности населения эндемичных районов. К заражению арбовирусами восприимчивы все возрастные группы людей. Однако заболеванию клещевым и комариным энцефалитами более подвержены мужчины, особенно живущие в сельской местности, связанные ю роду своей деятельности с лесом и заболоченными местами.