Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила
- Название:Лихорадка Западного Нила
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:неизвестно
- Год:неизвестен
- ISBN:нет данных
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила краткое содержание
Монография предназначена для инфекционистов эпидемиологов вирусологов, патоморфологов
Лихорадка Западного Нила - читать онлайн бесплатно полную версию (весь текст целиком)
Интервал:
Закладка:
ЛЗН без поражения ЦНС протекает как острое лихорадочное заболевание с общеинтоксикационным синдромом. В клинической картине преобладает синдром общей интоксикации. Для этой формы характерна длительная постоянная лихорадка (до 12–14 дней), упорная головная боль, мышечные боли, гиперемия, зернистость слизистых оболочек, мятого и твердого неба, рвота и анорексия, гиперестезия кожи. Реже встречаются полиморфные высыпания, склерит. При исследовании СМЖ определяется повышенное давление ликвора, люмбальная пункция не всегда приносит облегчение больным. Цитологическое исследование отологии не выявляет. Субъективное состояние больных страдает умеренно, характерных изменений при лабораторных исследованиях не выявлено, за исключением микрогемато– и лейкоцитурии.
ЛЗН с поражением ЦНС. Клиническая картина серозных менингитов характеризуется острым началом, высокой лихорадкой до 39–40°С, ознобом, мышечными болями, слабостью. Со 2–4–го дня болезни присоединялась интенсивная головная боль, тошнота, почти у половины Зольных – рвота. При этом больные обращаются за медицинской помощью только на 3–10–й день болезни, находясь в состоянии средней тяжести со слабовыраженным менингеальным синдромом. В отдельных случаях (у 25% больных) наблюдаются легкие катаральные явления, диспептические расстройства, эфемерные высыпания полиморфного характера на коже. Продолжительность лихорадочного периода колебалась от 3–4 дней до 2 недель, в половине случаев лихорадка была двухволновой. Менингеальный синдром проявлялся преобладанием ригидности мышц затылка, при слабовыраженных симптомах Брудзинского и Кернига. Обратное развитие менингеальных симптомов происходило в течение 7–10 суток. В общих анализах крови определяли умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом. При люмбальной пункции СМЖ вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или слабо опалесцирующей, цитоз колебался в широких пределах, от 15–20 до 8000 в 1 мкл, преобладали больные с цитозом 400–800 клеток. Клеточный состав зависит от сроков исследования. В первые 5 суток болезни плеоцитоз лимфоцитарный, а у части больных смешанный или с преобладанием нейтрофилов. Важно учитывать, что реакция мозговых оболочек отстает от цитоза, поэтому для более точной и своевременной диагностики ЛЗН необходимо шире применять люмбальную пункцию. Хотя стоит отметить, что LP не всегда приносит облегчение, как это обычно бывает при серозных менингитах. Как показали наши более поздние клинические и экспериментальные исследования, поражение ЦНС связано прежде всего с диффузным поражением головного мозга. Количество белка в СМЖ, как правило, нормальное или умеренно повышенное, а уровень глюкозы находится на верхней границе нормы или, реже, умеренно повышен Белково–осадочные пробы (реакция Панди, Нонне–Апельта) слабо положительные.
При серозных менингоэнцефалитах течение заболевания характеризуется более острым началом, гипертермией, выраженной общей интоксикацией, нарастающей спутанностью сознания, психомоторным возбуждением, подергиванием и судорогами различных групп мышц. Участи больных отмечается очаговая симптоматика в виде поражения ядер черепно–мозговых нервов, нистагма, парезов конечностей На глазном дне отмечаются застойные соски зрительных нервов и иногда кровоизлияния.
В особо тяжелых случаях общемозговые симптомы бурно нарастали, возникали клонико–тонические судороги, развивалась глубокая мозговая кома, и больные погибали при явлениях нарушения функции дыхания.
При исследовании ликвора отмечается плеоцитоз в разной степени выраженности (от 40 до 2000 клеток в 1 мкл), преобладают лимфоциты. Отмечается белково–клеточная диссоциация. Картина крови мало отличается от таковой в предыдущей группе больных. Изменения в ней, как правило, определяются наличием тех или иных бактериальных осложнений. Больные данной группы и определяют летальность в стационарах (более 70% умерших были старше 60 лет). Летальности среди детей не было
4.2. Особенности течения лихорадки Западного Нила у детей
Дети составили около 6% от общего числа заболевших. Под наблюдением находилось 32 ребенка в возрасте от 3 до 14 лет. Мальчиков было 17, девочек 15. Все перенесли ЛЗН с поражением ЦНС в форме серозного менингита (или менингоэнцефалита). Начало заболевания у всех детей было острым с повышения температуры до 39–40°С, часто сопровождалось ознобом. Лихорадочный период длился в среднем 8,5 дня. В значительной степени были выражены симптомы интоксикации. Детей беспокоила сильная головная боль в области лба и глазниц. У 26 детей – многократная рвота, анорексия Боли в области сердца – у 19. Крайне редко встречались экзантемы, лимфадениты, что в ранних работах по изучению ЛЗН считалось патогномоничными признаками этой инфекции.
Со стороны сердечно–сосудистой системы выявлялись тенденция к артериальной гипотонии (12), приглушенность сердечных тонов (20).
Во всех описываемых случаях выявлялся синдром серозного менингита. Он характеризовался диссоциацией между выраженной ригидностью мышц затылка и менее значительными симптомами Кернига и Брудзинского. Воспалительные изменения в ликворе были выражены: плеоцитоз до 40–2000 клеток при заболевании в форме серозного менингита (менингоэнцефалита) в ходе вспышки 1 мкл, небольшое (до 0,66 г/л) повышение содержания белка. Выявлялась рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц). При энцефалите длительно сохранялись нарушение сознания и очаговая симптоматика.
Катамнестические наблюдения за детьми, перенесшими ЛЗН, показали полное восстановление всех функциональных и лабораторных показателей уже через 3–6 месяцев после перенесения инфекции. Лишь у одного ребенка в течение 2 лет отмечались головные боли и вегетососудистые реакции по гипертоническому типу.
4.3. Диагностика лихорадки Западного Нила
Диагностика лихорадки Западного Нила, как и диагностика других арбовирусных инфекций, по нашему мнению, должна строиться на традиционных подходах.
Во–первых, это клиническая диагностика (остролихорадочное заболевание с общеинтоксикационным синдромом с поражением ЦНС или без него).
Второй важной составляющей является эпидемиологическая диагностика (после выявления больных на данной территории, т. е. после выявления очага инфекции, каждый лихорадящий больной должен рассматриваться как потенциальный больной ЛЗН). В повседневной работе очень трудно выделить, что более важно в диагностике – клиническая или эпидемиологическая составляющая.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: