Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила

В ткани печени в инкубационном периоде (3–5–е сутки после заражения) отмечалось полнокровие внутридольковых кровеносных капилляров, явления слабовыраженной белковой и жировой дистрофии гепатоцитов. У отдельных животных в различных отделах долек имелись очаговые инфильтраты, представленные скоплениями незначительного количества лимфоцитов и макрофагов, отмечалась реакция со стороны клеток Купфера. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса лихорадки Западного Нила выявлялась в макрофагах перисинусоидальных пространств и в цитоплазме отдельных гепатоцитов.

В период разгара заболевания (6–13–е сутки эксперимента) имелось 6 больных и 4 умерших животных. В группе умерших животных в ткани печени отмечалось выраженное полнокровие внутридольковых капилляров и центральных вен, явления мелко– и крупнокапельной жировой дистрофии, которая была выражена в гепатоцитах всех отделов долек в такой степени, что цитоплазма около половины всех гепатоцитов долек оказывалась замещенной жиром. Воспалительные инфильтраты, представленные значительным количеством лимфоцитов и макрофагов, локализовались вокруг центральных вен, в портальных трактах и внутри долек. На некотором расстоянии от воспалительных инфильтратов определялась реактивная гиперплазия клеток Купфера. Со стороны сосудов наряду с явлениями полнокровия и стаза отмечались плазматическое пропитывание и очаговый фибриноидный некроз стенок сосудов. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса выявлялась в эндотелиальных клетках сосудов и цитоплазме большинства гепатоцитов.

В группе больных, но не умерших животных отмечалось полнокровие центральных отделов долек, очаговые дистрофические и некротические изменения со стороны стенок сосудов, в состоянии жировой дистрофии находилось от 1/2 до 2/3 всех гепатоцитов, расположенных преимущественно на периферии долек. Воспалительные инфильтраты, представленные лимфоцитами и макрофагами в умеренном количестве, располагались как в центральных отделах, так и в различных участках внутри долек.

Таким образом, при экспериментальном воспроизведении лихорадки Западного Нила в ткани печени помимо явлений нарушения кровообращения, дистрофических изменений стенок сосудов имели место очаговые клеточные скопления лимфоцитов и макрофагов, реактивная гиперплазия клеток Купфера, жировая дистрофия гепатоцитов. Степень выраженности морфологических изменений соответствовала тяжести состояния больного животного и была наиболее высокой у умерших животных. Иммуногистохимическое изучение экспрессии антигенов вируса лихорадки Западного Нила свидетельствует о гепатотропном действии вируса.

В ткани легких в инкубационном периоде отмечалось полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, сосудов микроциркуляторного русла, десквамация отдельных альвеолярных макрофагов в просветы альвеол. В группе больных животных отмечались явления полнокровия и стаза в капиллярах межальвеолярных перегородок, сосудах микроциркуляторного русла легких, умеренно выраженная инфильтрация межальвеолярных перегородок лимфоцитами и макрофагами. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса выявлялась в эндотелиальных клетках сосудов и в альвеолярных макрофагах прилежащих межальвеолярных перегородок, экспрессия антигенов не обнаруживалась на некотором отдалении от сосудов. Кроме того, отмечалось нарастание экспрессии антигенов в зависимости от времени, прошедшего после заражения. В группе умерших животных наблюдалось резко выраженное полнокровие, стазы, паралитическое расширение капилляров межальвеолярных перегородок и сосудов микроциркуляторного русла, резко выраженное утолщение межальвеолярных перегородок за счет инфильтрации их значительным количеством лимфоцитов и макрофагов. При иммуногистохимическом исследовании определялось нарастание экспрессии антигенов вируса по сравнению с группой больных животных, которая выявлялась в эндотелии практически всех сосудов и в значительном количестве альвеолярных макрофагов. В группе зараженных, но не заболевших клинически выраженным энцефалитом мышей в ткани легких также имели место явления полнокровия капилляров межальвеолярных перегородок и сосудов микроциркуляторного русла. В отдельных участках легких выявлялась экспрессия антигенов вируса как в эндотелиальных клетках, так и в альвеолярных макрофагах. Помимо этого периваскулярно и перибронхиально отмечались скопления лимфогистиоцитарных элементов, изменения со стороны эпителия мелких бронхов в виде его пролиферации с многорядным расположением ядер клеток.

В ткани миокарда во время инкубационного периода наблюдалось полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, в отдельных кардиомиоцитах – белковая дистрофия. В группе заболевших животных отмечались выраженное полнокровие и стаз в сосудах микроциркуляторного русла, явления межмышечного отека, очаговая эозинофилия и набухание отдельных кардиомиоцитов, в которых при поляризационной микроскопии выявлялись субсегментарные и сегментарные контрактуры I–III степени, в отдельных клетках – участки с явлениями внутриклеточного миоцитолизиса. Периваскулярно обнаруживались скопления лимфоцитов и макрофагов. При иммуногистохимическом исследовании очаговая экспрессия антигенов вируса выявлялась в эндотелиальных клетках сосудов микроциркуляторного русла, клетках эндокарда левого желудочка и перегородки сердца, в цитоплазме отдельных субэндокардиально расположенных кардиомиоцитов. В группе умерших животных в ткани миокарда отмечаюсь явления полнокровия, стаза и паретического расширения сосудов микроциркуляторного русла, явления выраженного межмышечного отека, в большинстве мышечных волокон отмечались множественные участки эозинофилии и набухания, где при поляризационной микроскопии определялись сегментарные контрактуры – III степени и участки внутриклеточного миоцитолизиса. Периваскулярно наблюдались скопления значительного количества лимфоцитов и макрофагов. При иммуногистохимическом исследовании выявлялось нарастание экспрессии антигенов вируса в клетках эндокарда левого желудочка, перегородки сердца, в цитоплазме субэндокардиальных кардиомиоцитов. В группе зараженных, но не заболевших клинически выраженным энцефалитом животных в ткани миокарда определялось умеренно выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного уела, в миокарде левого желудочка периваскулярно отмечались скопления лимфогистиоцитарных элементов повышенным содержанием ДНК в ядрах, при поляризационной микроскопии имели место, как правило, субсегментарные контрактуры кардиомиоцитов. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса выявлялась в отдельных летках эндокарда левого желудочка и в некоторых сосудах микроциркуляторного русла преимущественно с периваскулярной клеточной реакцией.