Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила

Характерной особенностью морфологических изменений в лимфатических узлах мышей, погибших в процессе эксперимента, является слабая реакция макрофагальных и эндотелиальных элементов в краевых, промежуточных, мозговых и воротном синусах; преобладание неактивированных форм лимфоцитов (мономорфная картина); выраженные дистрофические и некротические изменения лимфоидных элементов; отсутствие активности антигенпрезентирующих клеток.

Первые крупные эпидемии ЛЗН с поражением ЦНС в виде менингитов и энцефалитов были отмечены в 1957 г. в Израиле (в домах престарелых), в 1966 г. в Румынии, в США (1999–2000), в России (1999–2001).

С июля 1999 г. повышенная заболеваемость серозными менингитами и менингоэнцефалитами обратила на себя внимание органов здравоохранения в Волгоградской и Астраханской областях, Краснодарском крае. Предположение о возбудителе заболевания – вирусе ЛЗН – обосновывалось наличием природных очагов вируса ЛЗН в дельте Волги и почти ежегодных спорадических заболеваний людей (Астрахань, 1963). Этиология вспышки была доказана выделением от больных людей вируса, по антигенным свойствам близкого к вирусу ЛЗН.

С начала июля по сентябрь 1999 г. в Волгограде и Волгоградской области по результатам патологоанатомического вскрытия было зарегистрировано 34 случая менингоэнцефалита, из которых 18 случаев были идентифицированы как заболевание ЛЗН (Волгоград – 25, г. Волжский – 5, г. Котельниково – 1, г. Урюпинск – 1, г. Краснослободск – 2).

В табл. 6 приведены данные о поле и возрасте умерших, из которых видно, что по половой принадлежности мужчины и женщины распределились практически в равном количестве. Около 70% умерших старше 60 лет.

В табл. 7 представлены данные по длительности заболевания.

В табл. 8 указаны районы Волгограда и Волгоградской области, в которых зарегистрированы летальные исходы от менингоэнцефалитов.

Макроскопическое исследование головного мозга во время патологоанатомического вскрытия показало, что у всех умерших отмечалось умеренное и выраженное напряжение твердой мозговой оболочки. Со стороны мягкой и паутинной оболочек отмечались явления отека и резко выраженного полнокровия сосудов, в 1 случае у умершего мужчины 77 лет мягкие мозговые оболочки были тускловаты, в бороздах – слегка мутноватая жидкость. Сосудистые сплетения боковых желудочков у половины умерших были спавшиеся, в остальных случаях – обычные. Во всех случаях вещество мозга на разрезах было влажное, блестящее, однородное, рисунок четкий, ткань мозга слегка прилипала к ножу. Легкие у всех умерших были тестоватой консистенции, темно–красного цвета, с поверхностей разрезов стекало обильное количество пенистой жидкости с незначительной примесью крови. Слизистая трахеи и главных бронхов у половины умерших была гиперемированная, у остальных – бледно–розовая. Миокард был дрябловатый, светло–коричневый, с бледными очагами, имел место мелкоочаговый кардиосклероз. Во всех случаях отмечалась дряблая консистенция печени и почек, у половины мерших ткань печени на разрезах имела рисунок типа «мускатного ореха», у остальных была красновато–коричневого цвета, отмечалось резко выраженное полнокровие ткани почек. Таким образом, макроскопическая картина не имела каких–либо выраженных особенностей.

Для микроскопического исследования фрагменты головного мозга и внутренних органов фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, заливали в парафин по общепринятой методике. Парафиновые срезы толщиной 6–8 мкм после депарафинизации окрашивали гематоксилином и эозином, по Нисслю, азур II и эозином, замороженные среды окрашивали суданом III. Иммуногистохимическое исследование с целью определения экспрессии антигенов вируса лихорадки Западного Нила проводили с помощью двойных антител, для фонового докрашивания использовали гематоксилин.

Таблица 6. Возрастно–половая характеристика умерших от серозного менингоэнцефалита.

Таблица 7. Распределение умерших от серозного менингоэнцефалита по длительности заболевания (только по известным данным).

Таблица 8. Распределение умерших от серозного менингоэнцефалита по районам проживания.

Наиболее выраженные изменения в тканях головного мозга и внутренних органов наблюдались при микроскопическом исследовании. В мягких мозговых оболочках отмечался выраженный отек, полнокровие и стазы в мелких сосудах, диффузная инфильтрация лимфоцитами примесью единичных эозинофилов, плазматических клеток и лейкоцитов, в случае у умершего мужчины 77 лет имелись очаговые кальцинаты. В веществе мозга отмечались резко выраженные явления отека, в стенках мелких сосудов очаги фибриноидного набухания и некроза, периваскулярно имелись очаговые накопления микроглиальных элементов. В нервных клетках III–IV слоев коры, стриопаллидарной системы, таламических ядер, лимбической системы наблюдались сраженные дистрофические изменения, to многих случаях – скопления «синих шаров». Более выраженными были изменения в нейронных скоплениях продолговатого мозга, перивентрикулярных зонах, де имели место явления гиперхроматоза, лизиса, нейронофагии, выявлялись участки, в которых нейроны практически отсутствовали, в отдельных клетках черной субстанции отмечалось уменьшение количества меланина в нервных клетках, имелись отложения меланина вне нервных клеток, отмечались периваскулярные скопления значительного количества микроглиальных элементов. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса выявлялась в эндотелии сосудов, цитоплазме нервных клеток, покровных клетках сосудистых сплетений боковых желудочков мозга.