Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила

Во всех случаях в ткани легких отмечались явления ателектаза и дистелектаза, утолщение межальвеолярных перегородок за счет инфильтрации их макрофагами и лимфоцитами, в просветах альвеол скопления эозинофильной жидкости со значительным количеством крупных, одноядерных клеток, альвеолярных макрофагов с примесью лимфоцитов, эритроцитов, единичных лейкоцитов. Скопления гранул гемосидерина обнаруживались как внеклеточно, так и внутриклеточно в сидерофагах. Эпителий бронхов и бронхиол подвергался очаговому отторжению, перибронхиально и периваскулярно отмечались скопления лимфоцитов с примесью макрофагов. В сосудах легких отмечались явления полнокровия, очаговые стазы, в одном случае – тромбозы мелких сосудов с явлениями очаговых геморрагических инфарктов.

В миокарде помимо мелко– и крупноочагового склероза наблюдались: выраженный межмышечный отек, явления полнокровия, стаза и микротромбоза в сосудах микроциркуляторного русла, периваскулярные, очаговые инфильтраты из лимфоцитов с примесью единичных макрофагов и плазматических клеток. Со стороны кардиомиоцитов отмечались признаки белковой дистрофии и липофусциноза, при поляризационной микроскопии выявлялись признаки субсегментарных и сегментарных контрактур, явления очагового миоцитолизиса.

Выраженные изменения наблюдались в почках: имелись клубочки с значительными скоплениями эритроцитов в мочевом пространстве, вокруг таких клубочков имелись скопления лимфоцитов и единичных макрофагов, в части клубочков отмечались очаговые и диффузные явления фибриноидного некроза, во всех клубочках – резко выраженное полнокровие капилляров. В эпителии канальцев определялись явления резко выраженной белковой дистрофии, очаговый и в 2 случаях практически диффузный кариолизис в клетках эпителия канальцев, в просветах канальцев – белок, цилиндры. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса выявлялась в эндотелии почечных клубочков, строме и канальцах почек.

В печени – полнокровие сосудов, явления отека, очаговая и диффузная инфильтрация перисинусоидальных и перипортальных пространств лимфоцитами, единичными макрофагами и плазматическими клетками; в одном случае у мужчины 72 лет – явления внутри– и внеклеточного холестаза. В гепатоцитах определялась белковая, гидропическая и в отдельных случаях мелко– и крупнокапельная жировая дистрофия. При иммуногистохимическом исследовании выявлялась экспрессия антигенов вируса в эндотелии сосудов и в цитоплазме значительного количества гепатоцитов.

В селезенке отмечались стертость рисунка, гиперплазия красной пульпы, гиалиноз сосудов.

Таким образом, наиболее демонстративными оказались микроскопические изменения, свидетельствующие о серозном менингоэнцефалите с явлениями некротически–продуктивного васкулита, пневмонии (очень похожей на пневмонию при гриппе), реактивном гепатите и Миокардите, изменениях в почках (как в клубочковом аппарате по типу геморрагического гломерулита, так и в интерстиции – очаговое воспаление, и в канальцах – выраженные явления дистрофии вплоть до некроза).

Организационные мероприятия при учении больных ЛЗН основаны, в первую очередь, на обязательной госпитализации больных с подозрением на нейроинфекцию любой этиологии в инфекционные стационары, имеющие отделения или палаты интенсивной терапии. В остром периоде заболевания обязательным является соблюдение постельного режима.

Питание больных должно содержать повышенное, по сравнению с возрастными нормами, количество витаминов и микроэлементов (калий). При наличии нарушений акта глотания или зевания у больных, находящихся в бессознательном состоянии, или резко ослабленных, не способных принимать пищу обычным путем, показано назначение зондового питания. Пищевой рацион долей быть составлен из жидких и полужидких продуктов и блюд, достаточно свободно проходящих через зонд в полость желудка. Для получения необходимой консистенции смесь тщательно измельчают, протирают) и разводят какой–либо жидкостью (водой, соком, бульоном, молоком). Противопоказанием к назначению зондового питания является выраженная тошнота и многократная рвота.

Интенсивное наблюдение включает себя регистрацию и учет в карте интенсивного наблюдения:

■ параметров сердечно–сосудистой деятельности (АД, ЧСС).

■ параметров внешнего дыхания (глубина, ритм, частота дыхания).

■ параметров функции почек (почасовой и суточный диурез).

■ температуры тела и других показателей.

■ объем и состав инфузионных средств.

■ используемые медикаменты.

Интенсивный уход заключается в своевременном кормлении больных (через рот или зонд), перестилании постелей, туалетных ваннах или обтираниях тела.

Основу терапии составляет патогенетическая терапия, которая проводится посиндромно и направлена на:

■ устранение отека мозга.

■ профилактику и терапию нарушений внешнего дыхания (первичных и вторичных).

■ устранение нарушений функций сердечно–сосудистой системы.

■ устранение судорожного синдрома.

■ устранение гипертермического синдрома.

Коррекция нарушений водно–электролитного обмена и дегидратационная терапия проводится методом форсированного диуреза.

За первые 2–3 суток водный баланс формируется отрицательным, то есть выведение жидкости превышает ее введение на 20–25 мл/кг массы тела с учетом всех патологических потерь и физиологической потребности (рвота, транспирация, перспирация, диурез). За эти сутки из организма должно выделяться жидкости больше, чем вводится, в количестве примерно 5% от массы тела. Последующие сутки водный баланс удерживается нулевым, то есть сколько организм жидкости получает, столько и выводится Состав инфузионных сред: 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез, препараты крови (замороженная плазма, альбумин). Внутривенно вводится 30–50% потребностей. Соотношение кристаллоидных и коллоидных препаратов 3:1.

При необходимости проводится парентеральное питание с использованием аминокислотных взвесей и жировых эмульсий.

Форсирование диуреза осуществляется сочетанием в первые двое суток осмотических диуретиков и салуретиков Применяемые препараты и дозы: маннитол 15–20% по 0,5–1 г/кг массы тела, лазикс 4–6, до 10 мг/кг массы тела в сутки. В последующие дни – лазикс в дозе 3–5 мг/кг с переходом на диакарб. Показаны препараты сернокислой магнезии 25% раствора путем внутривенной капельной (в составе поляризующей смеси) инфузии или внутримышечного введения, онкодегидранты (20% раствор альбумина, концентрированная плазма).