Александр Кудин - ВЭБ-инфекция у детей

Источником инфекции являются больные с острой (манифестной или стертой) или с обострением хронической ВЭБИ, а также вирусовыделители. Оказалось, у многих пациентов после перенесенного ИМ в течение 16–18 месяцев из носоглотки можно выделить ВЭБ. Затем выделение вируса во внешнюю среду периодически возможно практически у всех серопозитивных лиц без клинических проявлений ВЭБИ. Причем, выделение вируса зависит от иммунного статуса человека. Так, при исследовании смывов из носоглотки у здоровых серопозитивных лиц, ВЭБ обнаруживается в 15–25% случаев, у пациентов, перенесших аллотрансплантацию почки, – в 25–50% и, практически, у всех больных СПИДом.

Заболевание малоконтагиозно, что связывают с высоким уровнем коллективного иммунитета и необходимостью тесного контакта с вирусовыделителем (ВЭБИ – одна из инфекций, которые называют «болезнями поцелуев»). Основной путь передачи – воздушно–капельный. Он реализуется через контаминированную вирусом слюну. С учетом частого отсутствия при ИМ катарального синдрома, вирус передается от человека к человеку при близком контакте («рот в рот»). Кроме того, возможна передача возбудителя контактно–бьгговым путем (у детей, например, часто через игрушки по механизму «полизал – дал другому полизать»), редко – при гемотрансфузиях, фекально–оральным и, возможно, половым путем.

Естественная восприимчивость человека к ВЭБ высокая. Однако клинически острая ВЭБИ манифестируется далеко не у всех. Дети до 6–12 месяцев обычно защищены материнскими антителами. В возрасте от 1 года до 3–5 лет острая ВЭБИ часто протекает в субклинической, стертой или легкой форме и обычно не имеет специфических проявлений (протекает по типу ОРИ).

Считается, что в развивающихся странах и в семьях с низким и средним социально–экономическим уровнем жизни инфицирование вирусом у более чем 50% детей происходит в первые 3 года жизни. В развитых странах и в материально–обеспеченных семьях первая встреча с вирусом может произойти в подростковом возрасте. Однако в такой экономически развитой стране, как Япония, сероконверсия к ВЭБ происходит у 70% детей уже к 3 годам жизни. Поэтому однозначно утверждать, что срок инфицирования зависит от уровня жизни, по–видимому, нельзя. При этом все авторы сходятся во мнении, что среди взрослых людей в разных странах уровень инфицированных составляет 80–90% и более. Как уже говорилось, инфицирование детей в раннем возрасте, как правило, не сопровождается развитием клиники ИМ. В то же время среди детей школьного возраста такое проявление первичной ВЭБИ встречается почти в половине случаев. Видимо, с этим связано то, что острая ВЭБИ в форме ИМ наиболее часто регистрируется у подростков (у девочек в возрасте 14–16 лет, у мальчиков – в 16–18 лет). В этом возрасте и у молодых людей ВЭБИ может протекать с явлениями тонзиллофарингита без других проявлений ИМ. У людей старше 30 лет ИМ встречается крайне редко.

По некоторым данным, наиболее распространенной формой первичной ВЭБИ у детей является ОРИ, на долю которой приходится более 40% всех случаев. Однако этот вариант течения острой ВЭБИ не имеет каких–либо специфических проявлений и обычно не верифицируется. Наиболее известным вариантом острой ВЭБИ и вторым по частоте (около 18% всех случаев) является ИМ, имеющий очень специфические клинические проявления. Именно о нем далее и пойдет речь.

Инкубационный период при ИМ колеблется от 4 до 45 дней и составляет в среднем 7–10 дней. Такой большой разброс данных может быть связан с несколькими причинами. Во–первых, существование стертых форм острой ВЭБИ не позволяет всегда четко зафиксировать момент инфицирования. В этом случае при сборе эпиданамнеза поиск в качестве источника инфекции больного типичным ИМ может искусственно увеличить длительность инкубации. Во–вторых, источником инфекции может послужить человек, у которого острая ВЭБИ проявляется в виде острой респираторной инфекции (ОРИ) (в первую очередь, это касается детей первых 5 лет жизни). Такого пациента обычно не рассматривают в качестве источника инфекции. В–третьих, как уже отмечалось, практически все серопозитивные люди периодически являются вирусовыделителями без клинической манифестации ВЭБИ. И, наконец, в–четвертых, нельзя, по–видимому, исключить возможность развития ИМ у детей с латентной (не хронической!) ВЭБИ за счет активации вируса на фоне транзиторного иммунодефицита после какой–либо перенесенной инфекции (напр., после гриппа, энтеровирусной инфекции, кори и т. д.). Это является особенностью всех оппортунистических инфекций. Возможно, еще и поэтому данный вариант острой ВЭБИ чаще регистрируется у подростков, которые в раннем детском возрасте могли перенести эту инфекцию в другой форме. В отличие от ХВЭБИ, этот вариант течения инфекции заканчивается выздоровлением (если не сформируется вторичный иммунодефицит). Правда, такой гипотетический вариант развития ИМ может оказаться как раз нераспознанной ранее ХВЭБИ, для идентификации которой необходимо проведение соответствующего клинико–лабораторного обследования.

В патогенезе ИМ, по–видимому, можно выделить несколько этапов:

■ Инфицирование человека и внедрение вируса в эпителий слизистой полости рта, языка, слюнных протоков и лимфоидные образования носоглотки. Здесь происходит первичное размножение вируса, сопровождающееся цитолизом инфицированных клеток.

■ Попадание вируса по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы. Там вирус поражает, в первую очередь, В–лимфоциты и дендритные клетки. Это сопровождается гиперплазией лимфоузлов.

■ Вирусемия с генерализацией вируса и развитием системного поражения лимфоидной ткани (а иногда и других органов: ЦНС, сердца, легких и т. д.).

■ Формирование специфического противовирусного иммунитета, что, в зависимости от его эффективности, может привести:

• к выздоровлению (т. е. развивается пожизненная персистенция ВЭБ без клинических проявлений инфекции).

• к переходу ВЭБИ в хроническую активную форму с различными вариантами клинической манифестации или развитием ВЭБ–ассоциированных хронических заболеваний (об этом речь пойдет ниже).

По международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ–10) выделяют следующие формы ИМ:

■ В27.0 Инфекционный мононуклеоз. (Включены: железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера).

■ В27.0 Мононуклеоз, вызванный гамма–герпетическим вирусом.

■ В27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз.

■ В27.8 Другой инфекционный мононуклеоз.

■ В27.9 Инфекционный мононуклеоз неуточненный.