Александр Кудин - Инфекционные экзантемы у детей

Лечение. Оно сводится, в первую очередь, к устранению действия этиологического фактора. Если причиной развития заболевания был лекарственный препарат, то используют энтеросорбенты и инфузионную дезинтоксикационную терапию. Назначается гипоаллергенная диета, полоскание рта после каждого приема пищи. При поражении глаз наряду с их промыванием (вода, физиологический раствор) можно использовать капли с дексаметазоном. В качестве средства патогенетической терапии применяют ГКС в дозе 3–5 (до 10) мг/кг/сут по преднизолону или 0,5–1 мг/кг/сут по дексаметазону. Курс терапии ГКС в указанной дозе составляет 2–4 дня с последующей отменой в течение 2–3 сут.

Предположить инфекционную природу МЭЭ можно по отсутствию четкого эффекта от применения ГКС в течение, по крайней мере, 2 суток. Обычно к этому времени врач уже имеет результаты обследования на микоплазменную и ВПГ–инфекцию. При их выявлении в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать средства этиотропной терапии: при герпетической инфекции – ацикловир, при микоплазменной – макролиды или тетрациклины (если позволяет возраст – респираторные фторхинолоны). Этиотропное лечение иногда включают в комплексную терапию с самого начала лечения (особенно когда для этого есть клинические показания) и отменяют при получении отрицательных результатов поиска инфекционной причины заболевания.

При рецидивирующей ВПГ–ассоциированной МЭЭ необходимо лечение, направленное на предупреждение обострений герпетической инфекции. С этой целью целесообразно использовать длительную противовирусную терапию: 10 мг/кг ацикловира 2 раза в день в течение не менее 6 месяцев. Некоторые врачи для лечения рецидивирующей ВПГ–инфекции назначают иммуностимулирующую терапию (обычно интерферон или его индукторы), т. к. в основе рецидивирующего течения лежит иммунодефицит некоторых факторов врожденного (система интерферона и естественных киллеров) и/или специфического иммунитета (Th 1–зависимые реакции, CD 8 +лимфоциты).

Лечение ССД–ТЭН во многом сходно с терапией МЭЭ. Однако есть принципиальные отличия. Необходим тщательный уход за кожей и пораженными слизистыми. Для уменьшения потерь тепла палата должна быть теплой (желательно 30–32 °С), пациент должен находиться под согревающим каркасом, инфузионные растворы должны быть подогреты до 35–37 °С. Для ухода за кожей и слизистыми должны использоваться растворы такой же температуры.

При тяжелом поражении слизистой полости рта показано парентеральное питание с переходом на энтеральное по мере уменьшения воспаления во рту. При поражении коньюнктив наряду с местными ГКС–содержащими каплями или мазями используют глазные капли с антибиотиками. Мочеполовые органы обрабатывают 0,01%–ным раствором мирамистина или цитеалом, разведенным водой в отношении 1:10.

При выраженном болевом синдроме могут применяться наркотические анальгетики (например, 0,1–0,2 мг/кг морфина, но не более 15 мг на введение).

С учетом высокой вероятности присоединения вторичной инфекции (в первую очередь, бактериальной) необходимо назначать антибактериальную терапию практически с момента госпитализации. Обычно начинают с цефалоспоринов 3–го поколения. При подозрении на присоединение стафилококка используют ванкомицин или линезолид, при подозрении на граммотрицательную суперинфекцию – карбапенемы, защищенные цефалоспорины, иногда аминогликозиды или полиеновые антибиотики (полимиксины).

Специфическое лечение ССД и ТЭН может включать различные варианты иммуносупрессивной терапии. В настоящее время наиболее обоснованным считается применение внутривенного иммуноглобулина в иммуносупрессивной дозе (0,4–1 г/кг/сут 3–4 дня подряд; курсовая доза составляет 2–3 г/кг). Наряду со снижением выраженности иммунного воспаления наличие в составе данного препарата естественных анти–Fas–антител подавляет апоптоз кератиноцитов засчет блокировки Fas–Fas–лиганд–взаимодействия.

Применение ГКС в обычных дозах абсолютно неэффективно в качестве средства терапии. Кроме того, такое их использование повышает риск развития бактериальных осложнений. Целесообразным считается использование ГКС только в виде пульс–терапии: 15–30 мг/кг по метилпреднизолону 1 раз в день в течение 45–60 минут. В литературе нередко пишут о том, что после пульс–терапии ГКС можно сразу отменять. Однако исходя из собственного опыта, можно сказать, что при одномоментной отмене часто развивается «синдром отмены», который обычно проявляется возвращением клинической симптоматики основного заболевания. Поэтому обычно отменяют ГКС быстро, но не одномоментно: дозу метилпреднизолона ежедневно снижают на 50% от предыдущей с полной отменой спустя 3–4 дня.

Достоверно эффективным при лечении ССД–ТЭН считается применение цитостатиков (циклофосфамид, циклоспорин) и методы эфферентной терапии (плазмаферез, гемосорбция).

ИМ – это полиэтиологичное заболевание. Симптомокомплекс ИМ может вызываться цитомегаловирусом, HHV–6 или HHV–7, аденовирусом, быть проявлением острой ВИЧ–инфекции, токсоплазмоза, иерсиниоза, энтеровирусной инфекции и т. д. Однако наиболее частым возбудителем ИМ является вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), на долю которого по некоторым данным приходится до 95% всех случаев типичного ИМ.

Типичный ИМ, как правило, начинается остро, с повышения температуры до 38–40 °С и появления синдрома интоксикации. Иногда температура достигает максимального уровня не в первые сутки, а ко 2–4–му дню. Гипертермия сохраняется обычно 4–10 дней, однако, повышение температуры может затягиваться и до 2–4 недель (как правило, в этом случае имеет место субфебрилитет). У некоторых детей температурная реакция может отсутствовать. Синдром интоксикации не имеет каких–либо специфических особенностей и проявляется выраженными в разной степени слабостью, вялостью, снижением аппетита, миалгиями и артралгиями, нарушением сна и т. д.

Как правило, с первых дней болезни отмечается полиаденопатия с преимущественным поражением заднешейных лимфатических узлов (в виде «пакетов» диаметром до 4–6 см, позади и над кивательной мышцей в верхней ее трети). Из других групп лимфатических узлов могут быть резко увеличены (до 2–4 см) подчелюстные лимфоузлы. Пораженные лимфоузлы не спаяны между собой, мягкие или слегка уплотненные на ощупь, обычно безболезненные. Кожа над ними не изменена. Поражение мезентериальных лимфоузлов при ИМ является наиболее частой причиной болей в животе (обычно в параумбиликальной области). Иногда поражение лимфоузлов на 5–7 дней опережает появление ССВО.

Выраженная гиперплазия лимфоузлов сохраняется (без применения глюкокортикоидов) около 7–14 дней, однако, остаточная полиаденопатия может сохраняться на протяжении 2–3 месяцев и даже больше. Если размеры лимфоузлов не достигают исходного уровня в течение 3–6 месяцев, вероятно, эта полиаденопатия останется надолго (иногда это свидетельствует о переходе ВЭБ–инфекции в хроническую форму).