Александр Кудин - Инфекционные экзантемы у детей

Выделяют также своеобразное поражение кожи в виде (герпетиформной) экземы Капоши (герпетическая экзема, вакциниформный пустулез, острый вариолиформный пустулез). Эта форма ГИ развивается обычно у детей от 6 месяцев до 2 лет при сопутствующем поражении кожи в виде аллергического дерматита, нейродермита, экземы. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39–40 °С и более, выраженного синдрома интоксикации иногда вплоть до развития нейротоксикоза (смена возбуждения и заторможенности, рвота, возможные кратковременные судороги, сознание сохранено в отличие от клиники энцефалита). На пораженных участках кожи (чаще всего на лице) усиливаются зуд, жжение, чувство натяжения, что провоцирует расчесы и, как следствие, механический разнос инфекции на соседние участки и на те места рук, которыми ребенок чешет кожу (тыл кистей и запястья). На 1–3–й день болезни появляется обильная везикулезная сыпь. Ее элементы (диаметр 3–5 мм) обычно располагаются вплотную друг к другу, в результате чего создается большая сплошная поверхность поражения (чаще захватывается вся область от глазных щелей до подбородка и ниже до середины шеи). Содержимое пузырьков обычно мутное (лишь вначале может быть прозрачным), часто с геморрагическим экссудатом. Новые элементы сыпи могут появляться в течение недели.

При этом регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Лихорадка и симптомы интоксикации без лечения сохраняются 8–10 дней, а высыпания – до 2–3 недель. Кожа в местах отпавших корочек вначале розового цвета, покрыта тонким слоем молодого эпидермиса, затем, как правило, полностью восстановливается без следов перенесенной инфекции. Однако после глубокого ее поражения (на фоне присоединения бактериальной инфекции) могут оставаться рубцы.

При данной форме ГИ иногда первично могут поражаться слизистые полости рта и/или дыхательных путей, а затем инфекция заносится на кожу самим ребенком. Чаще это происходит при стоматите, для которого характерно слюнотечение. С одной стороны, слюна оказывает некоторое кератолитическое действие, с другой – является источником инфекции.

Иногда на фоне самой экземы Капоши происходит экспансия вирусной инфекции с поражением слизистой оболочки полости рта, коньюнктивы век и даже слизистых половых органов. Герпетическую экзему необходимо дифференцировать от пиодермии, опоясывающего герпеса.

К атипичным кожным проявлениям герпетического дерматита относятся:

■ Абортивная форма, характеризующаяся развитием эритемы и отека ограниченного участка кожи без формирования пузырьков. К этой форме ГИ относятся и случаи появления ощущений (боль, жжение, чувство распирания), но без появления какой–либо сыпи.

■ Отечная форма, отличающаяся от типичной резким отеком подкожной клетчатки и гиперемией кожи (чаще на мошонке, губах, веках). Везикулы могут отсутствовать.

■ Зостериформный простой герпес, клинически схожий с Herpes zoster. Поражает кожу по ходу нервных стволов. Начинается с появления зуда и жжения в месте будущих высыпаний, которые обычно выражены менее интенсивно, чем при опоясывающем герпесе. Затем возникает групповая везикулярная сыпь, сопровождающаяся признаками выраженного синдрома интоксикации и лихорадкой. В анамнезе у таких пациентов отсутствуют указания на перенесенную ветряную оспу, а при лабораторном обследовании выявляются признаки активной ВПГ–инфекции (обнаружение в крови IgM к ВПГ и ДНК вируса с помощью ПЦР).

■ Геморрагическая форма, характеризующаяся геморрагическим содержимым везикул, часто с последующим изъязвлением и рубцеванием. Развитие этой формы ГИ может быть связано как с наличием достаточно выраженного иммунодефицита, так и с нарушением первичного (тромбоцитарно–сосудистого) гемостаза.

■ Язвенно–некротическая форма, развивающаяся у детей с выраженным иммунодефицитным состоянием. На коже образуются язвы, иногда обширные язвенные поверхности с некротическим дном и серозногеморрагическим или гнойным отделяемым, покрытые струпом. Обратное развитие патологического процесса с отторжением корок, эпителизацией и рубцеванием язв происходит очень медленно.

Лечение локализованной формы герпетического дерматита с частотой рецидивов до 4 раз в год может ограничиваться только местной терапией (при отсутствии признаков системного воспаления). С этой целью чаще всего используют мази, содержащие ацикловир, пенцикловир, фамцикловир. Кроме того, хорошим противовирусным действием обладают мази, содержащие компоненты растительного происхождения: панавир, мегосин, госсипол, хелепин, флакозид и др. Необходимо помнить, что максимальный эффект от всех препаратов развивается при их раннем назначении (в первые сутки от появления начальных признаков заболевания). При наличии признаков системного воспаления необходимо пользоваться препаратами системного действия (обычно назначают внутрь 10–15 мг/кг ацикловира 4–5 раз/день в течение 5–10 дней). В остальном лечение симптоматическое.

ММЭ является аллергической реакцией на пищевые продукты или медикаменты (чаще всего на антибиотики, НПВС, витамины и др.). Однако оказалось, что развитие МЭЭ может провоцироваться и некоторыми инфекциями. Это считается доказанным для микоплазменной и герпетической (вызвавнной ВПГ) инфекции и предполагается для некоторых других инфекционных заболеваний (вирусные гепатиты; ветряная оспа; инфекционный мононуклеоз, энтеровирусная, аденовирусная, риккетсиозная, иерсиниозная, микобактериальная, некоторые грибковые инфекции и др.). Кроме того, МЭЭ может быть индуцировано онкологическими заболеваниями или быть идиопатическим.

МЭЭ герпетической этиологии обычно развивается у детей старшего возраста и у подростков, чаще манифестируется у пациентов с рецидивирующей герпетической инфекцией (обычно в виде herpes labialis или herpes nasalis). Иногда МЭЭ сопровождается другими проявлениями герпетической инфекции и может носить рецидивирующий характер. Заболевание иногда провоцируется продолжительным пребыванием на солнце. Общая продолжительность МЭЭ герпетической этиологии обычно составляет 6–16 дней.

Особенностями МЭЭ, развившейся на фоне микоплазменной инфекции, являются лихорадка и катаральный синдром (конъюнктивит, ринит, фарингит, нередко бронхит или пневмония) до появления сыпи, более выраженные воспалительные изменения со стороны ОАК по сравнению с герпетической инфекцией. Косвенным подтверждением возможной микоплазменной этиологии заболевания может служить сравнение СОЭ, измеренной в течение 2 часов при комнатной температуре и при + 4 °С (в холодильнике). При микоплазменной инфекции примерно у 60% больных образуются криоглобулины, присутствие которых и определяет более высокую СОЭ, измеренную в холодильнике. В типичных случаях разница доходит до 30 мм/ч.