Александр Кудин - Инфекционные экзантемы у детей

Особенностью парвовирусной инфекции является тропизм вируса к молодым формам эритроцитов. «Заразный апластический криз» почти всегда вызывается парвовирусом у детей с сопутствующими гематологическими заболеваниями: серповидноклеточной анемией, наследственным сфероцитозом, талассемией, эритроцитарными ферментопатиями. Во время этих кризов (иногда это бывает первым проявлением ранее не диагностированного заболевания) быстро развиваются симптомы анемии: бледность, одышка, повышенная утомляемость, иногда нарушение сознания. На поздней стадии могут развиться застойная сердечная недостаточность и/или гипоплазия костного мозга. Полного выздоровления у большинства детей можно добиться с помощью переливания крови в начале криза.

Изменения в ОАК при ИЭ носят неспецифический характер, присущий другим вирусным инфекциям: частая лейкопения, лимфоцитоз, иногда тромбоцитопения. Однако существует один гематологический показатель, который при отсутствии вирусологической или серологической диагностики может косвенно подтвердить диагноз парвовирусной инфекции. Это уровень ретикулоцитов. Как уже говорилось, парвовирус В19 тропен к молодым формам эритроцитов. Это приводит к тому, что на 7–10–й день болезни уровень ретикулоцитов снижается ниже нормы (0,5%) или они вообще исчезают из периферической крови. В биохимическом анализе крови у части детей можно выявить кратковременное повышение уровня трансаминаз, СРБ, иногда ревматоидного фактора.

Ребенок с ИЭ опасен для беременных, не имеющих специфического иммунитета. Плод весьма подвержен воздействию парвовируса В19, особенно на 20–28–й неделе внутриутробного развития. Это проявляется развитием глубокой анемии у плода, что может вызвать неиммунный отек и гибель ребенка. У 10% женщин, инфицированных в указанном сроке, беременность заканчивается гибелью плода. У выживших младенцев не отмечено повышенной частоты развития врожденных пороков и неврологических нарушений.

Для диагностики парвовирусной инфекции наряду со специфическими изменениями со стороны ОАК могут быть использованы серологические методы (IgM появляются на 10–й день после инфицирования, IgG – на 14–й) и ПЦР.

Лечение симптоматическое.

Внезапная экзантема (шестая болезнь) (exanthem subitem) – острое инфекционное заболевание, вызываемое HHV–6 и HHV–7. Источником инфекции являются, как правило, взрослые, имеющие субклиническую активацию одного из этих вирусов. Так как инфекция передается воздушно–капельным путем при близком контакте (обычно при поцелуях), то чаще всего ребенок инфицируется собственной матерью. К 3–4 годам около 90% детей имеют антитела к указанным вирусам, что говорит о том, что ребенок уже сталкивался с этими вирусами. Чаще первичная инфекция протекает незаметно или без специфических проявлений. Однако до 30% детей в возрасте от 5 месяцев до 3 лет переносят внезапную экзантему.

Инкубационный период продолжается 3–7 дней (иногда до 17 суток).

Заболевание начинается остро, температура повышается до 38–40 С, развиваются умеренно выраженные признаки интоксикации, иногда отмечается неяркая гиперемия зева. Обращает на себя внимание вполне удовлетворительное самочувствие ребенка, сохраненный аппетит, хороший ответ на прием жаропонижающих препаратов.

Патогномоничным для этого заболевания является то, что на 3–5–й день болезни температура нормализуется, и в это время (иногда спустя 1–2 дня) появляется розеолезная (реже розеолезно–папулезная или мелкопятнистая) экзантема по всему телу, обычно сильнее выраженная на лице, шее и туловище. Зуда нет. Спустя 1–3 дня сыпь бесследно исчезает без лечения. В ОАК изменения типичные для большинства вирусных инфекций: в первые 1–2 дня отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево или без него, потом – лейкопения с лимфоцитозом.

ННУ–6 и ННУ–7 способны вызывать и другие заболевания у детей, в том числе и экзантему без температуры и интоксикации. Однако отсутствие патогномоничных признаков в этом случае требует лабораторного подтверждения данной инфекции серологически (обнаружение IgM или нарастание в динамике IgG) или выявление ДНК вируса в крови с помощью ПЦР.

Лечение симптоматическое. Назначение антигистаминных препаратов необосновано.

Это наиболее частая форма рецидивирующей ГИ. Локализованная ГИ обычно сопровождает какое–либо заболевание (ОРИ, пневмония, менингококковая инфекция и др.) и развивается в период разгара основного заболевания или в периоде реконвалесценции. Причем синдром интоксикации, как правило, отсутствует, за исключением некоторых форм герпетического поражения кожи (экзема Капоши, МЭЭ).

Герпетические высыпания обычно локализуются на губах или на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis). В месте высыпаний больные ощущают зуд, жжение или напряжение кожи. Затем на умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков (диаметр около 1–5 мм), которые иногда сливаются в сплошной многокамерный элемент. Они заполнены прозрачным, постепенно мутнеющим содержимым. В дальнейшем пузырьки вскрываются, обнажая мелкие эрозии, или подсыхают, превращаясь в корочки. Без лечения процесс обычно купируется за 7–14 дней. Крайне редко эрозии инфицируются вторичной бактериальной флорой, что осложняет обычно благоприятное течение этой формы ГИ. При рецидивах ВПГ поражает одни и те же участки кожи, что связано с персистенцией его в одних и тех же нейронах. Эта форма ГИ не представляет опасности для самого больного, но может иметь эпидемиологическое эначение, о чем следует помнить при контакте с ребенком, высоко чувствительным к этой инфекции, имеющим иммунодефицит разной этиологии, с проявлениями атопического дерматита, на фоне которого легко развивается экзема Капоши.

Распространенное герпетическое поражение кожи затрагивает 2 и более части тела ребенка и может быть связано как с гематогенным распространением вируса, так и с механическим разносом инфекции при тесном контакте (у спортсменов) при наличии кожного зуда из–за сопутствующего заболевания (обычно у детей с аллергодерматозами). Местные проявления данной формы ГИ такие же, как при локализованной форме, но они, как правило, сопровождаются умеренным синдромом интоксикации (температура до 38–38,5 °С, слабость, вялость, недомогание, явления астении, нарушение аппетита, сна и т. д.). Элементы сыпи могут находиться в разных стадиях развития. Однако их групповой характер позволяет легко отличить эту форму ГИ от ветряной оспы, для которой тоже присущ полиморфизм сыпи. Кроме того, при данной форме ГИ часто увеличиваются регионарные лимфатические узлы, умеренно болезненные при пальпации. Длительность ее естественного течения у детей без иммунодефицита – 1–2 недели, изредка больше. Эту форму инфекции из–за мутного содержимого пузырьков необходимо дифференцировать от пиодермии. Отличительными признаками ГИ являются динамика сыпи (вначале содержимое пузырьков прозрачное), групповой характер сыпи (что не часто встречается при пиодермии). В сомнительных случаях приходится прибегать к антибактериальной терапии.