Александр Кудин - Инфекционные экзантемы у детей

Период разгара заболевания (высыпания) характеризуется наличием второй волной лихорадки с интоксикацией, часто развивается анорексия, сохраняется катаральный синдром (может усилиться конъюктивит), присоединятся специфическая коревая экзантема. Катаральный синдром исчезает к 7–9–му дню болезни.

Сыпь при кори мелко– и крупнопятнистопапулезная, сливная, на неизмененном фоне кожных покровов. В тяжелых случаях или при сопутствующем нарушении первичного гемостаза (тромбоцитопения, тромбоцитопатия, некоторые варианты дисплазии соединительной ткани и др.) экзантема может носить геморрагический характер. Патогномоничным для кори является этапность высыпаний: на 1–й день сыпь появляется на лице и шее, на 2–й – на туловище и плечах, на 3–й – на предплечьях и ногах. Угасание сыпи происходит в той же последовательности, причем когда высыпания появляются на ногах, на лице они начинают угасать. После сыпи остается пигментация (на 7–10 дней) и отрубевидное или мелкопластинчатое шелушение.

К легким атипичным формам кори относятся абортивная, митигированная, стертая и субклиническая. Эти варианты инфекции развиваются у пациентов, которые имеют какой–то специфичный иммунитет.

Абортивная корь («abortus» – обрыв, прерывание) начинается и протекает как типичная корь до 1–2 дня высыпаний. А потом внезапно болезнь обрывается: нормализуется температура, исчезает интоксикация, сыпь больше не появляется. На пораженных участках кожи экзантема проходит все стадии развития, как при типичной кори (пигментация, мелкое шелушение).

Митигированная корь («mitis» – легкий) напоминает по течению краснуху: короткий продромальный период, слабо выраженный синдром интоксикации и катаральный синдром, субфебрильная температура, нет этапности высыпаний и пятен Бельского–Филатого–Коплика, сыпь обычно необильная, носит розеолезный и мелкопятнистый характер, может нарушаться последовательность высыпаний. После сыпи пигментация не выражена и исчезает за 2–3 дня.

Стертая форма напоминает легкую, 3–4–дневную ОРИ. Сыпь при ней отсутствует. Субклиническая форма диагностируется только лабораторно. Заподозрить атипичное течение кори можно только с учетом эпидемиологических данных.

К атипичным вариантам с агравированным (утяжеленным) течением относятся гипертоксическая и геморрагическая формы. Для гипертоксической формы характерно развитие на фоне тяжелой кори нейротоксикоза с соответствующей симптоматикой (неглубокие и кратковременные нарушения сознания, признаки внутричерепной гипертензии со рвотой и возможными генерализованными судорогами, явления менингизма при исследовании ликвора и т. д.). Геморрагическая форма кори, в отличие от тяжелой кори с элементами геморрагической сыпи, характеризуется выраженным ССВО, развитием ДВС–синдрома и синдрома полиорганной недостаточности, что может привести больного к летальному исходу.

Особые случаи течения кори. Вакцин–ассоциированная корь обычно протекает как митигированная или легкая типичная корь. Инкубационный период сокращается до 6–10 дней.

Введение ГКС коревым больным (например, с аутоиммунными или аллергическими заболеваниями) приводит к облегчению течения кори: меньше температура, интоксикация, катаральные симптомы, сыпь слабо выражена. Однако в этом случае повышается вероятность развития бактериальных осложнений.

Корь у больных со СПИД–ом протекает тяжело, но без сыпи. Эти больные умирают обычно от первичных коревых гигантоклеточных пневмоний. Это является косвенным подтверждением тому, что экзантема обусловлена развитием иммуноопосредованного (зависимый от клеточного иммунитета) поражения сосудов.

Корь у взрослых протекает типично, но обычно тяжело, с выраженным катаральным синдромом и синдромом интоксикации. Бактериальные осложнения развиваются реже, чем у детей, а менингоэнцефалит (инфекционно–аллергический по своей природе) – чаще.

Диагностика кори носит клинический характер, а также требует лабораторного подтверждения (особенно в случаях атипичного течения кори и при сходности клинической картины с другими заболеваниями – аллергией, иерсиниозом и др.). Обнаружение противокоревых IgМ или низкоавидных IgG является достоверным признаком переносимой кори. Динамика этих антител следующая: на 4–й день сыпи они определяются у всех больных, через 4 недели – у 94%, через 5 недель – у 63%. Можно пользоваться (при отсутствии ИФА–диагностики) менее чувствительными методами (реакция торможения гемагглютинации, реакция нейтрагизации и др.). В этом случае необходимо исследование методом парных сывороток, взятых с интервалом 1–2 недели. Диагностическим будет являться нарастание титра АТ в 4 и более раз. Так как существуют поствакцинальный иммунитет и стертые, атипичные формы кори, тоже дающие иммунитет, одного исследования по этим методикам недостаточно.

В ОАК изменения носят типичный для вирусных инфекций характер: в первые 2 суток сыпи (в период выраженного ССВО) имеет место лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным сдвигом лейкоцитограммы влево, слегка повышенная СОЭ (обычно не более 20 мм/ч). На 3–и и 4–е сутки высыпаний кровь становится «вирусной»: лейкопения, лимфоцитоз.

Осложнения. Их можно разделить на первичные, связанные с действием самого вируса или с реакцией иммунной системы человека на вирус кори, и вторичные, связанные с суперинфицированием.

К первичным осложнениям относятся гигантоклеточная коревая пневмония, ложный круп (ларингит, который часто имеет место при кори, у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом иногда сопровождается развитием стеноза), энцефалит.

Поражения ЦНС при кори по механизму развития можно разделить на 2 группы:

■ Дисциркуляторные нарушения в ЦНС на высоте интоксикации, что клинически проявляется признаками энцефалопатии (энцефалитической реакции). При гистологическом исследовании обнаруживаются резко выраженные циркуляторные расстройства, иногда с множественными тромбами и геморрагиями, но без воспалительных изменений. Этот вариант поражения ЦНС является наиболее характерным в ранние сроки заболевания (продромальный период и первые 1–2 дня высыпаний). Лечение заключается в восстановлении мозговой гемодинамики.

■ Развитие инфекционно–аллергического процесса в ЦНС в ответ на присутствие вируса в организме человека. Поздний коревой энцефалит, развивающийся обычно на 5–6–й день высыпаний, имеет в своей основе именно этот механизм повреждения ЦНС. Патоморфологические изменения при нем представлены периваскулярной воспалительной реакцией и демиелинизацией (околовенозный демиелинизирующий лейкоэнцефаломиелит), что характерно для очень многих иммуноопосредованных поражений. Клинически посткоревой энцефалит не имеет каких–либо характерных особенностей и проявляется нарушением сознания, лихорадкой, судорожным синдромом и очаговой симптоматикой. Этот вариант энцефалита встречается наиболее часто, хорошо поддается терапии ГКС и обычно имеет благоприятный исход.