Валерий Семенов - Герпетические инфекции в общеврачебной практике

Восприимчивость к цитомегаловирусной инфекции высокая. Учитывая наличие различных штаммов ЦМВ, нельзя исключить возможность повторного инфицирования.

После проникновения ЦМВ через слизистые оболочки либо при непосредственном попадании вируса в кровь при трансплантации органов и тканей или гемотрансфузии, первичная репродукция вируса происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы и эндотелия. Вирусемия при ЦМВИ кратковременна и завершается внедрением вируса в лейкоциты, мононуклеарные фагоциты и другие клетки с последующим сохранением вируса в течение жизни в лимфоидных органах. ЦМВ проявляет особый тропизм к клеткам слюнных желез и почек, оказывая на пораженные клетки выраженное цитопатическое воздействие, превращая их в гигантские (цитомегалические) за счет увеличения как ядра, так и цитоплазмы (ядерно–цитоплазменное соотношение не изменяется). Такие клетки достигают 25–40 мкм в диаметре. Включения, которые появляются в пораженных ЦМВ клетках, представляют собой скопления вируса. Пораженные клетки не погибают.

Первичная ЦМВИ в большинстве случаев протекает бессимптомно, значительно реже – в виде клинически выраженных форм (локализованных или генерализованных). Преимущественно бессимптомное течение заболевания при первичном инфицировании ЦМВ является следствием эволюционно сформированного взаимодействия вируса с иммунной системой хозяина, что обеспечивает симбиоз вируса и макрорганизма, способствует постоянному нахождению вируса в организме хозяина.

После первичной фазы инфекция переходит в латентную фазу. Латенция ЦМВ проходит в макрофагах, лимфоцитах, эпителиальных клетках. Переход латентной инфекции в клинически выраженную форму провоцируется какими–либо ослабляющими иммунный ответ факторами: приемом глюкокортикостероидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, развитием интеркуррентных инфекционных заболеваний и др. При иммуносупрессии, а также во время беременности, первичная ЦМВИ может сопровождаться чрезмерно активной репликацией вируса с поражением многих типов клеток. Эго приводит к серьезным последствиям и, в конечном итоге, может сопровождаться не только тяжелыми клиническими проявлениями, но и привести к смерти.

Вирус хорошо проникает через плаценту, входными воротами при анте– и интранатальном пути заражения могут быть повреждения плаценты, плодных оболочек, внешних покровов плода При инфицировании в ранние сроки беременности наиболее вероятным исходом инфицирования плода является его гибель. Инфицирование в период эмбриогенеза может завершиться как гибелью плода, так и развитием пороков развития на органном или клеточном уровне (истинные пороки). В фетальный период может развиваться генерализованная воспалительная реакции с исходом в фиброзно–склеротические деформации органов.

Несмотря на эффективность иммунного ответа при первичной инфекции элиминации вируса не происходит, он пожизненно латентно сохраняется в организме хозяина. К факторам, способствующим реактивация вируса относится, в первую очередь, состояние иммуносупрессии, наблюдаемое при беременности, назначении цитостатиков, ВИЧ–инфекции, трансплантации органов и тканей

Инкубационный период при цитомегаловирусной инфекции колеблется от 2 недель до 3 месяцев. Различают врожденные и приобретенные формы инфекции.

Приобретенная ЦМВИ у иммунокомпетентных детей в подавляющем большинстве (95–99%) протекает бессимптомно и заканчивается латентным носительством вируса Из манифестных форм описаны: мононуклеозоподобный синдром и сиалоаденит.

Около 10% всех случаев инфекционного мононуклеоза обусловлено цитомегаловирусом. Клинические проявления заболевания имеют значительное сходство с Эпштейн–Барр вирусной инфекцией. Заболевание также начинается с повышения температуры тела до фебрильных цифр, отмечается умеренно выраженный интоксикационный синдром. Лимфаденопатия носит, как правило, генерализованный характер. Гепатоспленомегалия характерна, иногда выявляются биохимические маркеры цитолиза. Синдром тонзиллита может присутствовать, но редко сопровождается появлением налетов на миндалинах. Заложенность носа выражена умеренно. Характерна экзантема, которая также как и при Эпштейн–Барр вирусной инфекции возникает преимущественно у детей, принимавших аминопенициллины. Количество широкопротоплазменных лимфоцитов обычно не превышает 25%. Течение заболевания и исход благоприятные.

У детей до 3 лет может встречаться изолированное поражение слюнных желез. Процесс чаще односторонний с вовлечением околоушных слюнных желез, реже подчелюстных. Заболевание протекает, как правило, при нормальной температуре тела и неярко выраженных симптомах общей интоксикации Слюнные железы увеличены, малоболезненны. Продолжительность острого периода значительно короче, чем при эпидемическом паротите.

В более редких случаях развиваются интерстициальная пневмония, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена–Барре.

Реактивация ЦМВИ ассоциируется с иммуносупрессией, конкретная причина которой определяет клинические особенности ЦМВИ. Существенная иммуносупрессия, которая приводит к реактивации ЦМВ, может возникать у реципиента трансплантата, получающего иммуносупрессивную терапию или в клинических условиях, связанных с иммуносупрессией при онкологических заболеваниях или ВИЧ–инфекции. Несмотря на то, что реактивация ЦМВ чаще всего возникает у лиц с ослабленным иммунитетом, она может также наблюдаться у иммунокомпетентных пациентов, находящихся в критическом состоянии. Может протекать в виде локализованных и генерализованных форм. Широкий тканевой тропизм, являющийся характерной особенностью цитомегаловируса, обусловливает многообразие клинических проявлений инфекции.

Локализованные формы ЦМВИ протекают с поражением слюнных желез, как и при первичной инфекции. Генерализованные формы характеризуются тяжелым течением, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией и поражением внутренних органов. Чаще всего поражается печень с развитием холестатического гепатита. Вовлечение в процесс легких протекает в виде интерстициальной пневмонии. Со стороны ЖКТ могут появляться эзофагиты, колиты, панкреатиты. Из поражений ЦНС чаще всего встречается энцефалит. Прогноз при отсутствии противовирусной терапии неблагоприятный.

Приобретенная форма ЦМВИ у взрослых протекает в клинически выраженной форме на фоне иммунодефицитов. Проявляется, в отличие от детей, поражением глаз и приводит к прогрессирующему снижению зрения.