Валерий Семенов - Герпетические инфекции в общеврачебной практике

ЦМВИ у ВИЧ–инфицированных встречается в 20–40% случаев. Хотя истинную частоту этой инфекции установить сложно по причине обилия неспецифических проявлений. Клиническими проявлениями заболевания могут быть – длительная волнообразная лихорадка, слабость, утомляемость, потеря веса, боли в мышцах и суставах. Такое течение инфекции часто называют цитомегаловирусным синдромом.

При снижении количества CD 4 +лимфоцитов ниже 50 клеток/мкл отмечается вовлечение в процесс внутренних органов. Наблюдаются интерстициальные пневмонии, гепатиты. У 2/3 ВИЧ–инфицированных пациентов с манифестной ЦМВИ поражены надпочечники. Проникновение вируса в нервную систему приводит к развитию энцефалита, менингоэнцефалита, миелита, полирадикулопатии, полинейропатии нижних конечностей. Типичны язвенно–некротические поражения слизистой ЖКТ. При вовлечении в процесс глаз, развиваются ретиниты, хориоретиниты, некроз сетчатки. У пациентов с тяжелой иммуносупрессией нередки генерализованные формы с тяжелым течением и высокой летальностью.

Цитомегаловирусная инфекция является не только маркером ВИЧ–инфекции, но и способствует ее прогрессированию, помогая вирусу иммунодефицита проникать в CD 4 +лимфоциты.

ЦМВИ после трансплантации органов и тканей. Рецидивирующее течение ЦМВИ у реципиентов внутренних органов и тканей может быть связано с реактивацией ЦМВ, если обнаружен тот же штамм, что и при первичной инфекции. Эго является наиболее типичным механизмом приобретения болезни у иммунокомпрометированных пациентов. Кроме того, серопозитивные реципиенты могут быть инфицированы новым штаммом ЦМВ, полученным с донорским органом. Несмотря на то, что первичная ЦМВИ более опасна у реципиентов внутренних органов, реактивация вируса встречается чаще. Серопозитивность донора или реципиента является прогностическим фактором развития ЦМВИ после трансплантации органов. При наличии специфических антител рекомендуется профилактическое противовирусное лечение ЦМВ в большинстве современных клинических рекомендациях. Клинические проявления ЦМВИ у таких пациентов сходны с симптомами у ВИЧ–инфицированных. При трансплантации солидных органов реактивация или первичная ЦМВИ сопровождается лейкопенией, лихорадкой, гепатитом, реже – ретинитом, поражением легких и ЖКТ. У реципиентов стволовых клеток, напротив, чаще патологический процесс локализуется в легких и ЖКТ. У реципиентов помимо развития лихорадочного синдрома и поражения органов–мишеней в результате вирусной репликации иммуномодулирующие свойства ЦМВ могут также способствовать развитию условно–патогенных инфекций, отторжению аллотрансплантата, а также более высокому уровню смертности. Клинически выраженная ЦМВИ встречается у 40–70% реципиентов, при этом на долю первичной инфекции приходится 60%, на реактивацию вируса и суперинфекцию – 40%. ЦМВИ в отсутствии специфической профилактики развивается, как правило, с 1–го по 4–й месяц посттрансплантационного периода. При стандартно проводимой противовирусной терапии (в течение 3 месяцев) реактивация ЦМВИ может происходить в более поздний период. При несвоевременной диагностике и неадекватном лечении ЦМВИ представляет реальную угрозу жизни реципиентов. На сегодняшний день есть веские основания полагать, что активация ЦМВИ может быть также причиной отторжения трансплантата.

Врожденная ЦМВИ. Цитомегаловирус является самым частым этиологическим фактором врожденной и перинатальной инфекции. При первичной цитомегалии у матери внутриутробное инфицирование плода может происходить в 24–75% (в среднем 40%) случаев, при реактивации латентной инфекции – 1–2,2%. Даже если заражение произошло, то только у 5–18% инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВИ которая характеризуется тяжелым течением и значительной летальностью. Проникновение вируса в организм новорожденного через грудное молоко, как правило, приводит к развитию латентной инфекции, так как вместе с молоком он получает и защитные антитела (секреторные IgA). Частота врожденной ЦМВИ в разных странах мира составляет от 0,5 до 5%.

При инфицировании плода в ранние сроки беременности наиболее часто развиваются пороки сердца, несколько реже микроцефалия, микро– и макрогирия, гипоплазия лёгких, аномалии строения почек, различных отделов ЖКТ и др.

Клинические проявления манифестного заболевания у новорожденного появляются в первые 3 недели жизни. Наиболее часто обнаруживаются: тромбоцитопеническая пурпура, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия и гипотрофия. Несколько реже выявляются: недоношенность, маловесность, синдром задержки внутриутробного развития, гематологические синдромы (тромбоцитопенический, нейтропенический и анемический гематологические варианты, мононуклеозоподобный гематологический синдром), гепатит, судорожный синдром, менингоэнцефалит, синдром угнетения ЦНС, гидроцефальный и гипертензионно–ликворный синдромы, интерстициальная пневмония. Могут наблюдаться поражения глаз в виде хориоретинита с поражением зрительного нерва, который у 5% детей приводит к слепоте. У всех новорожденных отмечается плохая прибавка веса, сниженный аппетит, срыгивание, вялость, субфебрильная температура тела. Может проявляться неврологическая симптоматика: тремор подбородка и конечностей, разбросанность движений, мышечная дистония, гипервозбудимость или гипотония с гипорефлексией. Летальность при манифестных формах внутриутробной цитомегаловирусной инфекции составляет от 10 до 30%.

У 15% новорожденных с бессимптомным вариантом врожденной цитомегалии в дальнейшем развиваются нарушения со стороны различных органов и систем: задержка нервно–психического развития, эпилепсия, ДЦП. нейросенсорная тугоухость, атрофия зрительного нерва и катаракта, нарушение памяти, поражения внутренних органов. Задержка психомоторного развития и нейросенсорная тугоухость могут проявиться спустя значительный промежуток времени (в 3–6 летнем возрасте).

При инфицировании новорожденного во время родов или в первые 3 недели жизни развивается перинатальная ЦМВИ. В 90% случаев протекает бессимптомно и остается не диагностированной. При манифестных формах клиническая симптоматика начинает определяться со 2 по 16 недели жизни. Выделяют локализованные (протекающие в виде сиалоаденита) формы и генерализованные (с поражением одного или нескольких внутренних органов). Течение заболевание во многом напоминает врожденную ЦМВИ, но протекает несколько легче.

Необходимо отметить иммуносупрессивную роль ЦМВ, которая даже при бессимптомном течении проявляется в высокой частоте развития бактериальных и вирусных инфекций, их тяжелом течении и высокой частоте осложнений.