Валерий Семенов - Герпетические инфекции в общеврачебной практике

У пациентов с иммунодефицитами для первичной профилактики ЦМВИ может назначаться ганцикловир 1,0 г перорально 3 раза в сутки или валганцикловир 900 мг/сут в течение не менее одного месяца. Критерием прекращения терапии является отсутствие ДНК ЦМВ в крови. Для вторичной профилактики ганцикловир 5,0 мг/кг внутривенно 1 раз в сутки или 6 мг/кг внутривенно 1 раз в сутки 5 дней в неделю.

В трансплантологии для профилактики ЦМВИ, наряду с тщательным обследованием донора, как правило, используют противоцитомегаловирусный внутривенный иммуноглобулин в дозе 400 мг/кг внутривенно ежемесячно и/или противовирусные препараты (обычно ганцикловир или валганцикловир). Также есть сообщения об эффективности ацикловира, который для лечения ЦМВИ не используется. При ЦМВ–положительном доноре вне зависимости от ЦМВ–статуса реципиента профилактическое лечение должно быть назначено.

Для гемотрансфузии пациентам группы риска развития ЦМВИ, донор крови должен быть обследован на наличие цитомегаловируса. Для переливания может использоваться или ЦМВ–отрицательная кровь, либо профильтрованная с удалением лейкоцитов.

Профилактика инфицирования плода и новорожденного заключается в информировании серонегативных женщин об источниках и путях заражения ЦМВ и мерах по предупреждению заражения.

Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6 типа – широко распространенное инфекционное заболевание со значительной вариабельностью клинических проявлений от бессимптомного носительства до тяжелых форм с летальным исходом.

Вирус герпеса человека 6 типа впервые был выделен в 1986 году Salahuddin с соавт. из мононуклеаров периферической крови пациентов с ВИЧ–инфекцией и лимфопролиферативными заболеваниями. К. Yamanishi и соавт. в 1988 году изолировали такой же вирус от четырех младенцев с симптомами врожденной розеолы. Поначалу считалось, что новый вирус поражает только В–лимфоциты, поэтому он был назван человеческим В–лимфотропным вирусом. Дальнейшее исследование его свойств подтвердило большее сродство к Т–лимфоцитам и принадлежность нового вируса к семейству Herpesviridae, поэтому он был переименован в вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ–6). Yaminishi с соавт. в 1988 году идентифицировали ВГЧ–6 как этиологический агент в развитии внезапной экзантемы (розеолы). Последующие исследования обнаружили, что существуют 2 варианта вируса, которые в 2012 году было решено считать самостоятельными таксономическими единицами.

Заболевание вызывается вирусом герпеса человека 6 типа, который относится к β–герпесвирусам, родственен вирусу герпеса человека 7 типа, в меньшей степени цитомегаловирусу. По генетическим, иммунологическим и биологическим характеристикам разделен на 2 подтипа: ВГЧ–6А и ВГЧ–6В, имеющие свои генетические и эпидемиологические особенности. Вирион размером 160–200 нм содержит двунитчатую ДНК и икосаэдрический капсид. Геномы вирусов подтипа А и В идентичны на 75–95%.

ВГЧ–6 характеризуется способностью к латентной инфекции в клетках моноцитарно–макрофагальной системы и стволовых клетках костного мозга. Полный цикл развития вируса занимает около 4–5 дней. Пораженные клетки гибнут в результате деструкции и лизиса. В 1% случаев вирусная ДНК интегрируется в субтеломерный участок клеточной хромосомы и образует хромосомно–интегрированный ВГЧ–6 (хиHHV–6). Интегрироваться в хромосомы могут оба подтипа вируса, и, возможно, для подтипа А это единственный способ латенции. Хромосомно–интегрированный вирус обнаруживается в герминативных клетках и может передаваться по наследству, в этом случае хиВГЧ–6 будет присутствовать во всех клетках организма.

Вирус широко распространен во всем мире. Около 90% взрослого населения развитых стран инфицированы ВГЧ–6, хотя данные могут значительно колебаться в зависимости от возраста обследованных лиц, географического региона, а также чувствительности и специфичности использованного теста. Частота инфицирования ВГЧ–6 пациентов с иммунодефицитами, в частности ВИЧ–инфекцией, оценивается в 100%.

Источником инфекции является человек, который выделяет вирус во внешнюю среду со слюной. Им может стать как пациент с манифестной формой заболевания, так и носитель латентно существующего вируса. Передача осуществляется контактным, воздушно–капельным и парентеральным путем. Описаны случаи перинатальной передачи вируса, частота которой оценивается в 1% и связана с наличием хиВГЧ–6 у матери. Вирус может передаваться при переливании донорской крови и трансплантации органов и тканей от инфицированного донора. На сегодняшний день не исключается половой путь передачи ВГЧ–6.

После попадания вируса в организм у большинства инфицированных лиц устанавливается латентная инфекция, которая не сопровождается развитием клинической симптоматики. И только у 1/3 развиваются манифестные формы заболевания. Считается, что ВГЧ–6В инфицируются в раннем детстве и все манифестные формы заболевания связаны с подтипом В, в то время как заражение ВГЧ–6А происходит позже и инфекция сразу приобретает латентное бессимптомное течение. Одновременное обнаружение подтипов А и В в крови и тканях взрослых лиц указывает на хроническую инфекцию двумя вирусами в большинстве случаев, если не преобладающем числе случаев. Несмотря на то, что ВГЧ–6А–инфекция протекает бессимптомно, она является предрасполагающим фактором для развития неврологических расстройств, таких как рассеянный склероз, синдром хронической усталости. Подтип В считается этиологическим агентом внезапной экзантемы.

ВГЧ–6 тропен к Т–лимфоцитам с детерминантами CD 4 +, CD 3 +, CD 5 +, CD 7 +, CD 8 +, а также к широкому спектру клеток: лимфоцитам и моноцитам периферической крови, макрофагам, клеткам слюнных желез, почек, лимфатических узлов. Исходом первичной инфекции может быть переход в состояние латенции, персистенции либо хроническая инфекция с репродукцией вируса.

Болеют чаще дети первых 2 лет жизни, с пиком заболеваемости в 6–9 месяцев вследствие снижения титров материнских защитных антител.

Заболевание, развившееся у ребенка младше 6 месяцев, может быть результатом перинатального инфицирования. Клинически выраженная инфекция у взрослых наблюдается редко, хотя такие случаи описаны в литературе. Хроническая ВГЧ–6–инфекция у детей приводит к формированию вторичного иммунодефицита, который может проявляться длительным субфебрилитетом, частыми рецидивами заболеваний ЛОР–органов. Реактивация вируса у взрослых наблюдается при иммуносупрессии разной этиологии либо у лиц с нормальным иммунитетом по неизвестным причинам.