Владимир Ивашкин - Лечение осложнений цирроза печени

Для собственно СПБ характерны положительный результат посева АЖ, содержание нейтрофилов в АЖ >250 в 1 мм 3и отсутствие интраабдоминального источника инфекции.

При мономикробном ненейтрофильном бактериальном асците культура посева АЖ положительна, а содержание нейтрофилов составляет <250 в 1 мм 3.

При культуронегативном нейтрофильном асците посев АЖ не сопровождается бактериальным ростом, однако число нейтрофилов в АЖ превышает 250 в 1 мм 3при отсутствии интраабдоминального источника инфекции.

Вторичный бактериальный перитонит может быть заподозрен при получении полимикробной культуры посева АЖ в сочетании с нейтрофилами АЖ >250 в 1 мм 3. Этот вариант инфицирования АЖ возникает в случае перфорации кишки, таким пациентам требуется срочное хирургическое вмешательство.

Полимикробный бактериальный асцит – ятрогенное состояние, вызванное повреждением кишечника во время выполнения парацентеза. Результат посева положителен, однако полимикробный бактериальный асцит обычно не вызывает увеличения содержания нейтрофилов и разрешается самостоятельно.

Спонтанная бактериальная эмпиема плевры возникает у пациентов с гидротораксом в отсутствие пневмонии и имеет такие же характеристики, развитие и лечение, что и СБП.

Антибактериальную терапию назначают пациентам с собственно СБП, культуронегативным нейтрофильным асцитом и мономикробным ненейтрофильным бактериальным асцитом с клиническими проявлениями инфекции. Препаратом выбора служит антибиотик из группы цефалоспоринов III поколения цефотаксим, который назначают по 2,0 г каждые 8 ч в течение 5–7 дней (эффективен в 90% случаев). Из других препаратов этой группы применяют цефтриаксон и цефоницид ℘. В качестве альтернативы назначают комбинацию 1,0 г амоксициллина и 0,2 г клавулановой кислоты каждые 6 ч (эффективна у 85% больных). Назначение офлоксацина по 400 мг 2 раза в сутки внутрь у больных с неосложненным течением СБП так же эффективно, как и назначение цефотаксима внутривенно. Пациентам, профилактически получавшим фторхинолоны, назначают цефалоспорины III поколения [2].

Неэффективность антибиотикотерапии определяют по отсутствию клинического эффекта и уменьшения количества нейтрофилов в АЖ через 2 дня от начала лечения. Заменять антибиотик следует с учетом чувствительности выделенного микроорганизма. В случае неэффективности лечения необходимо также помнить о возможности развития вторичного перитонита.

Наиболее важным негативным предиктором выживаемости при СБП служит развитие почечной недостаточности во время инфекции. Назначение раствора альбумина человека в дозе 1,5 г/кг массы тела (но не >100 г сухого вещества) в день установления диагноза и в дозе 1 г/кг на 3–й день позволяет уменьшить смертность с 30 до 10%. Больным с сывороточным уровнем креатинина >1 мг/дл и билирубина >4 мг/дл введение указанных доз альбумина обязательно. К другим факторам, связанным с повышением смертности у пациентов с СБП, относят наличие почечной недостаточности до эпизода СБП, пожилой возраст, положительный результат посева АЖ и высокий уровень билирубина [6].

Ввиду того, что повторные эпизоды СБП отмечаются у 70% больных и служат основной причиной смерти этих пациентов, они должны быть включены в лист ожидания трансплантации печени. Таким больным показана постоянная профилактика инфицирования АЖ препаратами группы фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин) до исчезновения асцита или до пересадки печени. Профилактику антибактериальными препаратами проводят также в случае кровотечения из верхних отделов желудочно–кишечного тракта независимо от наличия или отсутствия асцита. Препаратами выбора у таких пациентов служат норфлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки внутрь или цефтриаксон по 2 г в сутки внутривенно в течение 7 дней. Перед началом профилактического курса необходимо исключить наличие СБП или другой инфекции.

Европейское общество по изучению асцита рекомендует повторить исследование АЖ через 2 дня. Эффективность антибиотикотерапии определяют по исчезновению симптомов и уменьшению количества нейтрофилов АЖ более чем на 25%. Заменять антибиотик следует с учетом чувствительности выделенного микроорганизма. Также в случае неэффективности лечения необходимо помнить о возможности развития вторичного перитонита. После эпизода СБП продолжительность жизни пациентов составляет в течение 1 года 30–50%, в течение 2 лет – 25–30%.

Гепаторенальный синдром – функциональная почечная недостаточность, протекающая без органических изменений почек. Международное общество по изучению асцита для установления диагноза ГРС рекомендует использовать следующие критерии (Salerno F. et al., 2007).

■ Цирроз печени с асцитом.

■ Креатинин сыворотки крови >1,5 мг/дл (>133 ммоль/л).

■ Отсутствие снижения креатинина сыворотки крови <1,5 мг/дл (<133 ммоль/л) после 2–дневной отмены диуретиков и введения растворов с альбумином (рекомендуемая доза альбумина 1 г/кг в сутки до максимальной 100 г в сутки).

■ Отсутствие других причин для развития почечной недостаточности (шок, сепсис, уменьшение объема циркулирующей плазмы, использование нефротоксичных лекарственных препаратов).

■ Отсутствие паренхиматозных заболеваний почек при наличии протеинурии (>500 мг в сутки), микрогематурии (>50 эритроцитов в поле зрения) и/или изменений почек при УЗИ.

У больных с декомпенсированным циррозом печени в конечном итоге присоединяется и прогрессирует функциональная почечная недостаточность. Примерно у 15% пациентов ГРС развивается в течение 6 мес от момента первой госпитализации по поводу асцита, у 40% – в течение 5 лет [10].

Возможно развитие двух типов ГРС. ГРС 1 типа протекает с быстрой декомпенсацией, сывороточный уровень креатинина обычно превышает 2,5 мг/дл. Этот синдром чаще возникает на фоне СБП, алкогольного гепатита или выполнения объемного парацентеза без последующего восполнения альбумином. Без лечения или пересадки печени больные с ГРС 1 типа живут не более 2 нед.

ГРС 2 типа развивается у пациентов с декомпенсацией заболевания печени и тесно связан с резистентным асцитом. Для ГРС 2 типа характерно медленное течение, почечная недостаточность выражена в меньшей степени (креатинин сыворотки не превышает 2,5 мг/дл).

Специфических клинических симптомов ГРС нет. Клинические признаки определяются сочетанием симптомов острой почечной недостаточности с прогрессирующей печеночной недостаточностью и портальной гипертензией. Для ГРС характерны жажда, апатия, слабость. Отмечают увеличение живота, снижение артериального давления, возможно нарастание желтухи. К типичным почечным признакам ГРС относят олигурию, снижение фильтрационной функции почек с умеренным повышением уровня креатинина и азота мочевины сыворотки крови, при этом концентрационная способность почек достаточно сохранна. Протеинурия, изменения в мочевом осадке при ГРС минимальны и обнаруживаются редко. В терминальной стадии ГРС могут присоединиться гиперкалиемия, гипохлоремия [7].