Александр Кудин - Бактериальные менингиты у детей

Явление церебральной гипотензии могут сохраняться несколько дней. Лечение требует корректной инфузионной терапии.

В основном, субдуральная гематома. Заболевают, в основном, дети в возрасте 4–6 мес и очень редко – старше года. Скопление выпота в субдуральном пространстве может быть связано с любой формой менингита, в том числе и серозным (чаще, вирусным). Вероятно, небольшое скопление жидкости в субдуральном пространстве у большинства больных с менингитом обычно рассасываются спонтанно.

Патогенез накопления жидкости в субдуральном пространстве после менингита недостаточно выяснен. Паутинная оболочка у ребенка служит недостаточным барьером инфекции, распространяющейся в субдуральное пространство. Уже в ранней стадии менингита субдуральная жидкость носит гнойный характер, а при посеве в ней обнаруживают бактериальную флору.

Предполагают несколько механизмов её скопления после купирования инфекционного процесса. Вследствие расширения субдурального пространства возможен разрыв небольших соединительных вен. Кровянистый характер жидкости подтверждает возможность повторных кровоизлияний. Важную роль в этом процессе играет транссудация жидкости из воспаленных капилляров. Образованию больших скоплений жидкости способствует растяжимость черепа маленького ребенка. В продуктивную фазу воспаление формируются спайки со своими сосудами. Возможность разрыва спаек и их сосудов может служить причиной капиллярного кровотечения.

Самые ранние описанные сроки развития субдуральных гематом – 2–4–й день болезни, но чаще всего они проявляются на 2–4–й неделе заболевания.

Главным клиническим проявлением субдурального выпота является температурная реакция постоянного или гектического характера, которая держится у больного, несмотря на значительное улучшение состава ЦСЖ. Иногда отмечается повторное повышение температуры после её нормализации. При этом должны быть исключены другие возможные причины лихорадки (включая постинъекционные инфильтраты). Кроме того, могут иметь место сохранение или даже усиление признаков синдрома внутричерепной гипертензии (рвота, сонливость, выбухание большого родничка, судороги), нарастает сонливость, могут развиться центральные парезы и параличи. Причем, как и в случае с лихорадкой, эти проявления могут появиться после «светлого» промежутка.

Возможным в диагностике является контроль состояния глазного дна: обнаруживаются застойные соски зрительных нервов, иногда в сетчатке находят кровоизлияния (что очень важно для предварительного диагноза). Это исследование должно проводиться повторно.

В ликворе на фоне улучшения многих показателей (становится прозрачным, снижается цитоз, нормализуется клеточный состав, исчезают возбудители), нарастает уровень белка, часто из–за этого повышается вязкость ликвора. Кроме того, повышается давление ЦСЖ. В общем анализе крови может отмечаться лейкоцитоз, лимфоцитоз и ускоренная СОЭ.

Окончательная постановка диагноза возможна по данным компьютерной томографии, ядерно–магнитного резонанса, пункции выпота.

Большие выпоты лечат с помощью повторных пункций, маленькие часто рассасываются без лечения.

Субдуральный выпот следует отличать от суб– и эпидуральной эмпиемы (абсцессы), которые встречаются редко. Обычно это происходит при распространении инфекции из лобных пазух или кожи и костей черепа в эпи– или субдуральное пространство. Гнойные массы сдавливают подлежащий участок мозга. Кроме того, в нём развивается тромбофлебит (поражаются вены, проходящие через инфицированное субдуральное пространство); нарушение венозного оттока приводит к выраженному набуханию мозга. Течение заболевания подострое, сопровождается повышением температуры тела, выраженной головной болью, сонливостью, судорогами, парезами, отёком зрительного нерва, а в некоторых случаях – быстрым развитием комы и дислокацией мозга с вклинением в большое затылочное отверстие.

Дифференцируют эти состояния с тромбозом мозговых вен, объемными процессами головного мозга (абсцесс, опухоль и т.д.). Диагноз ставят с помощью компьютерной томографии или ядерно–магнитно–резонансного исследования.

Дети с врожденным пороком сердца синего типа составляют группу риска по заболеванию абсцессом мозга. В некоторых случаях инфекция распространяется в мозг непосредственно из очагов воспаления в сосцевидном отростке, придаточных пазухах и костях черепа. Важен и сам характер инфекции, т.к. абсцессы дают, в первую очередь, анаэробная флора, и несколько реже аэробная инфекция – энтеробактерии, стафилококки и т.д.

Клинически абсцесс головного мозга характеризуется синдромом интоксикации (обычно слабо или умеренно выраженным), синдромом внутричерепной гипертензии (обычно, умеренным) и неврологической симптоматикой, которая зависит от локализации абсцесса. Очаговые судороги и гемипарез появляются при его локализации в полушариях, атаксия и нистагм – в области мозжечка и выпадение полей зрения с афазией при локализации в височной доле. На фоне менингита такая клиника может остаться после первоначального улучшения либо вообще проявиться после небольшого (в несколько дней) «светлого» промежутка.

Заболевание обычно течёт подостро и продолжается в течение нескольких недель. При отсутствии адекватного лечения, в конечном счете, развивается коматозное состояние. Больной умирает в результате разрыва абсцесса и развития молниеносного менингита или дислокации мозга с вклинением в большое затылочное отверстие.

Лейкоцитоз и увеличенная СОЭ необязательны, хотя последняя, как правило, имеет место. Результаты люмбальной пункции не представляют особой диагностической ценности, и она противопоказана при подозрении на абсцесс мозга. При осумкованном абсцессе ЦСЖ остаётся стерильной, но обращает на себя внимание белково–клеточная диссоциация (белок повышен иногда значительно, цитоз, если он есть, невысокий и представлен лимфоцитами). В диагностике решающую роль играют данные компьютерной томографии и ядерномагнитно–резонансного исследования.

Поражение эпендимы желудочков мозга выявляется далеко не во всех случаях и часто диагноз устанавливается только на вскрытии.

Эпендиматит характеризуется симптомами менингоэнцефалита с нарастающими признаками внутричерепной гипертензии, интоксикации, судорогами, очаговыми изменениями и некоторыми специфическими особенностями. Это проявляется сонливостью, стойкими или прогрессирующими нарушениями сознания (чаще – сопор или кома), выраженной мышечной ригидностью, иногда с развитием опистотонуса. Кроме того, имеют место сильная головная боль, которая иногда, как и при некоторых опухолях головного мозга, требует вынужденного положения головы и/или тела, выбухание и напряжение большого родничка с расхождением в более поздние сроки швов черепа, рвота, гиперестезия, застойные явления на глазном дне. Часто дети (особенно маленькие) заметно худеют вплоть до кахексии, что может быть связано с поражением различных центров гипоталамуса, а также с катаболическим характером обмена веществ на фоне затяжного гнойного воспаления.