Александр Кудин - Бактериальные менингиты у детей

Криптококковые менингиты хотя и дают часто образование абсцессов головного мозга, но неплохо поддаются лечению. Летальность при них составляет около 18%. Клинические проявления сходны с таковыми при кандидозном менингите.

Из названных, аспергиллёзный менингит является самым тяжелым. Он тоже обычно протекает как подострый или хронический менингит, но при нём рано поражается вещество головного мозга (т.е. клинически это – менингоэнцефалит). Летальность при нём (из перечисленных грибковых менингитов) самая высокая даже при адекватном лечении. Диагностика аспергиллёзного менингита затруднена (микроскопия ликвора и посев часто отрицательны). Диагноз устанавливается на аутопсии или после нейрохирургических вмешательств по поводу больших абсцессов. Поэтому любой затяжной менингит или менингоэнцефалит, с волнообразным течением, с абсцессами на компьютерной томографии головного мозга может потребовать диагностики ex juvantibus (по назначению противогрибковых препаратов: амфотерицина В или итраконазола), причем надёжно оценить их эффект можно только после 5–7 дней терапии. Кроме вышеуказанных грибов заболевание может быть вызвано и Coccidioides immitis с вариабельной клинической симптоматикой и наиболее характерным субъективным симптомом в виде сильной головной боли.

Возбудителем этой болезни являются боррелии (Borrelia burgdorferi, B.garinii, B.afzelii, может быть, и другие, пока неизвестные боррелии). Инфицирование человека происходит при укусе клещами рода Ixodes. Заболевание имеет длительный инкубационный период (от нескольких дней до 1 года, в среднем около 3 месяцев) и протекает стадийно. Первая стадия характеризуется появлением специфической, так называемой, хронической мигрирующей эритемы. Она начинается с красного пятна или папулы, постепенно достигая больших размеров (8–15 см), обычно кольцевидная, с уплотненным центром и более светлым наружным краем. Через несколько дней от момента начальных кожных проявлений часто появляются вторичные анулярные высыпания. Характер кожных изменений настолько специфичен, что по их наличию с большой вероятностью можно поставить диагноз.

В среднем через месяц от начала заболевания болезнь без лечения переходит во вторую стадию, характеризующуюся поражением нервной системы и сердца, реже – глаз, печени, мышечной и лимфоидной ткани.

Нас, в первую очередь, интересуют поражение нервной системы, к которым относятся серозный менингит, парез лицевого нерва с последующим присоединением менингита (паралич Белла) и корешкового синдрома (синдром Банварта). Паралич Белла чаще встречается у детей, синдром Бэннуорта – у взрослых. Кроме того, возможно развитие энцефалита, хореи, мозжечковой атаксии, пареза VI или реже III пары черепных нервов, миелита. Очень характерно для болезни Лайма поражение лицевого нерва, поэтому детей с данной патологией следует обследовать и на наличие антител к боррелиям. Это тем более важно, что укус клеща в анамнезе отмечают не все (примерно три четверти заболевших), а мигрирующая эритема, которая могла бы навести на мысль о болезни Лайма, отмечается у детей также далеко не всегда (в 27–90% случаев).

Серозный менингит (изолированный или в сочетании с другой патологией нервной системы) обычно нетяжелый, цитоз 100–1200·10 6/л, с преобладанием лимфоцитов и умеренным повышением белка. Примерно у трети больных отмечаются умеренные энцефалопатические проявления: инверсия сна, нарушение памяти, анизорефлексия и др. Однако, они имеют тенденцию к регрессии и не коррелируют с интенсивностью головных болей и менингеальных проявлений. У детей возможно развитие «псевдоопухолевого мозгового синдрома» с заметным повышением внутричерепного давления и соответствующей симптоматикой (головная боль, рвота и т.д.).

Без специфического лечения заболевание протекает хронически. Применительно к ЦНС это означает развитие хронического энцефалита, миелорадикулита.

Один из них – это бруцеллы. Бруцеллёз острое или хроническое полисистемное заболевание, для которого характерна интоксикация с выраженным астеническим синдромом, преимущественным поражением крупных суставов, системы тканевых макрофагов и половых желёз. Наряду с поражением различных внутренних органов и систем, при бруцеллёзе могут иметь место воспалительные процессы в ЦНС в виде менингита, менингоэнцефалита, менингомиелита, мозжечковой атаксии, поражением зрительных нервов, полирадикулопатии. Изменения в ликворе при нейробруцеллёзе обычно следующие: цитоз до 400·10 6/л с преобладанием лимфоцитов, но биохимические показатели меняются, как и при других БМ (белок повышен, глюкоза снижена). Из–за часто поздно начатого специфического лечения после выздоровления нередко остаются неврологические последствия (нарушение слуха и реже, зрения, одно– или двухсторонние). Думать о нейробруцеллёзе нужно при выявлении в эндемичной по бруцеллёзу области больного с необъяснимыми неврологическими симптомами. Диагноз подтверждается при серологическом исследовании крови и ликвора (лучше одновременно): как и для других нейроинфекций, достоверным для постановки диагноза является соотношение титра антител в крови и в ликворе 20:1 и менее (10:1, 5:1 и т.д.).

Другими инфекциями, которые также способны вызвать развитие, как правило, серозного менингита (и других форм поражения ЦНС) являются микоплазмы и хламидии. Они могут быть ответственными за развитие серозного менингита на фоне воспалительных заболеваний различных участков респираторного тракта. (Если же в подобных случаях развивается гнойный менингит, в первую очередь думают о пневмококковой или ПАП–инфекции).

Кроме того, развитие менингита могут вызывать также риккетсии, бартонеллы (возбудители «болезни кошачьей царапины») и некоторые другие микробы. К сожалению, при отсутствии типичных клинических проявлений данных инфекций поставить диагноз крайне сложно и это возможно при случайном (обычно, серологическом) обследовании на данную инфекцию или по данным аутопсии.

Гонококковые менингиты (как казуистика) могут развиться в рамках картины гонококкового сепсиса и иногда – у новорожденных. Это обычный гнойный менингит со склонностью к образованию спаек и блоку ликворопроводящих путей.

Отдельно необходимо остановиться на рецидивирующих менингитах. Причинами их развития являются, в первую очередь, врожденные (кисты и т.д.) и приобретенные посттравматические дефекты целостности костей и оболочек черепа и позвоночника с наличием ликвореи, а также хроническом воспалительном процессе костей черепа примыкающих к мозговым оболочкам. Кроме того, некоторыми авторами отмечается возможность рецидивов менингита на фоне глубокого иммунодефицита (типичными представителями таких больных являются пациенты со СПИД–ом), а также при врожденном отсутствии отдельных фракций комплемента.