Александр Кудин - Бактериальные менингиты у детей

Для приобретенного листериоза характерны воздушно–пылевой (аэрогенный) и алиментарный пути инфицирования. Поэтому в анамнезе обычно уточняют возможный контакт с грызунами, употребление непастеризованного молока, квашеной капусты и т.д. Однако генерализация листериозной инфекции может произойти у клинически здорового человека, являющегося носителем листерии при заболевает какой–либо кишечной инфекцией (дизентерия и т.д.), а затем на ее фоне или после ее излечения развивается картина, обычно, подостро текущего менингоэнцефалита. Поэтому все больные с гнойным менингитом (или менингоэнцефалитом), развившимся на фоне или вскоре после какой–то кишечной дисфункции, наряду с менингитом, вызванном ПАП, энтеробактериями и др., должны быть обследованы на листериоз.

И кроме того, мы встречались с листериозными менингитами, которые клинически были неотличимы от типичной комбинированной формы паротитной инфекции, и диагноз листериозного менингита смогли заподозрить по длительно персистирующей температурной реакции, по наличию конъюнктивита (нехарактерного для паротитной инфекции), по стойкому нейтрофилёзу с умеренным (до 10–15%) сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренному повышению СОЭ (до 20–30 мм/ ч), нейтрофильному плейоцитозу в ликворе. Цитоз колеблется от 200–300 до 2000–3000·10 6/л, с преобладанием нейтрофилов 70–100%; увеличением белка и умеренным снижением глюкозы и хлоридов. Реакция Панди положительная (2+–3+).

Диагноз ставится на основании выделения листерий из ЦСЖ, серологического исследования крови (лучше в паре с аналогичным исследованием ликвора). При своевременно начатом и адекватном лечении антибиотиками заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением.

Эшерихиозный менингит встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста, особенно, у новорожденных. Предрасполагающими факторами к поражению ЦНС могут быть родовая травма, недоношенность. Входными воротами чаще всего являются пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом, пиелоциститом или пиелонефритом.

На фоне повышения температуры, анорексии, срыгиваний, рвоты, нарастающей интоксикации состояние новорожденного внезапно ухудшается, появляются приступы клонико–тонических судорог, мышечная гипотония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей, рефлексы периода новорожденности угнетаются, появляется сонливость, вялость. Может быть дисфункция кишечника.

Ликвор с умеренным (сотни клеток) цитозом, нейтрофильного характера, и высоким содержанием белка. Диагноз подтверждается бактериологически.

Течение тяжелое. Могут отмечаться гнойные очаги в других органах. Быстро нарастает дистрофия. Может иметь место синдром церебральной гипотензии. У выживших часто отмечаются неврологические последствия, что характерно для большинства БМ у детей этой возрастной группы.

Сальмонеллезный менингит встречается редко, чаще у детей раннего возраста (в основном, 1–го года жизни), но может отмечаться у более старших детей и даже у взрослых. Обычно он развивается как проявление генерализованной инфекции и может быть вызван любым серотипом сальмонелл. Диспептический синдром обычно выражен слабо или умеренно, иногда и вовсе отсутствует (что затрудняет диагноз). В клинике ведущим является лихорадка, явление токсикоза, гепатолиенальный синдром, может быть сыпь (обычно, пятнистая или пятнисто–папулезная, иногда с геморрагическим компонентом, редко – гнойничковая). Менингеальный синдром обычно слабо или умеренно выражен, иногда имеет место церебральная гипотензия.

Ликвор чаще с умеренным (десятки–сотни клеток) цитозом нейтрофильного характера, увеличением белка умеренным (при менингите) или высоким (при явлениях менингоэнцефалита).

Течение тяжелое у маленьких детей и в случае, когда возбудителем являются госпитальные штаммы сальмонелл (трудно подобрать эффективную антибактериальную терапию).

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в настоящее время обычно встречается у нейрохирургических больных и пациентов с посткатетеризационным сепсисом. Клиническая картина характеризуется явлениями тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии.

Ликвор мутный, иногда зеленовато–голубого цвета. С цитозом достигающим 2.000–3.000·10 6/л, преимущественно за счет нейтрофилов, белок повышен, глюкоза и хлориды снижены.

Часто наблюдается длительное, волнообразное течение менингита. Исход во многом определяется своевременным началом лечения антибиотиками к которым чувствительна синегнойная палочка и которые проникают в достаточной концентрации в ЦСЖ.

Клебсиеллезный менингит вызывается палочкой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae). Относится к числу тяжелых и имеет склонность к затяжному течению. В ЦСЖ гнойного характера обнаруживают большое количество грамотрицательных палочек, окруженных капсулой. Плейоцитоз бывает небольшим (100–1000·10 6/л). При клебсиеллезном сепсисе возможно образование множественных мелких абсцессов по всему организму больного человека, в том числе и в ЦНС.

Лептоспирозный менингит может протекать как с гнойным, так и с серозным воспалением мозговых оболочек. Установлению диагноза способствуют анамнез ( контакт с животными, купание в речках, прудах, заболоченных водоемах, полоскание белья, рыбная ловля, хождение босиком и т.д.), характерные клинические симптомы (боль в пояснице, крестце, икроножных мышцах, гепатолиенальный синдром, высокая лихорадка продолжительностью 5–7 дней, лейкоцитоз в периферической крови). Менингит обычно развивается на 3–6–й день болезни; повторно повышается температура тела, появляются озноб, рвота, гиперестезия, усиливается головная боль. На второй неделе болезни появляются изменения в моче, характерные для интерстициального нефрита (протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия за счет мононуклеаров, низкий удельный вес мочи). В крови – обычные для бактериальной инфекции воспалительные изменения. ЦСЖ чаще опалесцирующая, но может быть и мутной, содержит повышенное количество белка (0,6–3,0 г/л), плейоцитоз (800–4.000·10 6/л) нейтрофильного или смешанного характера, реже – лимфоцитарного.

Диагноз подтверждается обнаружением лептоспир в крови, моче или ЦСЖ, а также с помощью серологических реакций (с начала 2–й недели).

Для классического течения туберкулезного менингита свойственно вялое, постепенное, малозаметное начало с субфебрильной температурой, общей вялостью, бледностью, раздражительностью и умеренной головной болью (у детей заболевание иногда начинается остро). К 5–6 дню от начала болезни температура поднимается до фебрильных и высоких цифр, становится резко выраженными признаки внутричерепной гипертензии ( головная боль до очень сильной, рвота, гиперестезия, сонливость, возможна брадикардия – феномен Кушинга). Появляются отчетливые менингеальные симптомы. На 8–10–й день болезни присоединяются симптомы поражения черепных нервов (обычно поражаются глазодвигатели и лицевой нерв, что клинически проявляется косоглазием, двоением в глазах, птозом век, асимметрией лица и т.д.), сонливость переходит в сопор или сменяется психомоторным возбуждением. В дальнейшем возникают парезы и параличи конечностей, возможно появление таких признаков энцефалита, как дезориентация, гримасничание, атетоидные движения, тремор конечностей. На 18–19–й день (без специфического лечения) развивается кома и на 21–й день болезни наступает смерть. При исследовании ликвора на 1012 сутки заболевания выявляется умеренный цитоз (100–200, до 600·10 6/л) с преобладанием лимфоцитов (60–80%), высоким содержанием белка (1,0–3,0 г/ л), на фоне резкого снижения глюкозы и хлоридов. У 30–40% больных через 12–24 часов стояния (без встряхиваний) в ликворе выпадает нежная фибриновая плёнка («паутинка»), которая чётко отличается от грубого фибринового сгустка при тяжелых бактериальных менингитах. Изменение со стороны периферической крови касаются, в основном, СОЭ, которая на 2–й неделе заболевания повышается (до 30 мм/ ч и более).