Александр Кудин - Бактериальные менингиты у детей

H. influenzae может вызывать первичные менингиты, но чаще наблюдается менингит на фоне заболеваний, вызванных этим видом возбудителя (бронхита, эпиглоттита, синусита, буккального целлюлита, отита, пневмонии, остеомиелита и др.). В случаях вторичного менингита отмечается гематогенное, реже – лимфогенное распространение инфекции. Возможно также непосредственное попадание возбудителя на оболочки мозга после травм черепа или при нейрохирургических операциях.

При типичном течении Hib–менингит может развиваться постепенно: на фоне умеренного повышения температуры (37,5–38,5°С) наблюдаются вялость, сонливость, снижение аппетита. На 3–7 сутки заболевания отмечается резкое ухудшение состояние: головная боль, рвота, бледность, расстройство сознания до сопора, появление менингеальных симптомов, иногда судороги. У детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Однако чаще отмечается острое развитие менингита. В половине случаев ему предшествует ОРВИ. Заболевание начинается остро с гипертермии, сопровождается головной болью, рвотой, выраженным беспокойством ребенка, перемежающимся с заторможенностью, оглушенностью, реже – развитием сопора и судорог. Выражены симптомы интоксикации, общемозговые и менингеальные явления.

Иногда может отмечаться сверхострое течение гемофильной инфекции, обусловленное быстрым (до 24 ч.) развитием Hib–менингита, осложненным либо отеком мозга, либо синдромом Уотерхауза–Фридериксена. Заболевание начинается остро. Отмечается внезапный подъем температуры до 39–40 градусов, в 80% случаев развивается судорожно–коматозный синдром, а в 20% – появляется геморрагическая сыпь с выраженным цианозом и гипостазами. Состояние крайне тяжелое или терминальное, обусловленное отеком головного мозга с нарушением витальных функций или септическим шоком. В цереброспинальной жидкости выявляется нейтрофильный плейоцитоз (2–26·10 9/л); мутный ликвор в некоторых случаях может сопровождаться умеренным цитозом, что обусловлено большим количеством возбудителей в ЦСЖ; высокий уровень белка (1,5–6 г/л); ЦСЖ мутная, зеленоватого цвета. В крови гиперлейкоцитоз 16–30·10 9/л с нейтрофилезом и резким увеличением палочкоядерных клеток при котором молодые формы нейтрофилов составляют до 20–60%, а СОЭ увеличивается до 50–60 мм/час.

Важной особенностью Hib–менингита является отсутствие у части детей четких менингеальных симптомов. Это связывают с развитием синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, следствием чего является внутричерепная гипотензия.

Диагностика развившегося менингита на фоне антибиотикотерапии в среднетерапевтических дозах представляет большие трудности. В этих случаях температура тела снижается до субфебрильной, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Характерной особенностью развившегося таким образом менингита является длительное волнообразное течение. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больного. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика (поражение III, VI, VII черепных нервов). Подобное течение заболевания может иметь место и при неэффективном использовании в качестве стартовой антибиотикотерапии пенициллина, к которому не чувствительна гемофильная палочка. Поэтому при отсутствии положительной динамики по клинико–лабораторным данным по истечении 3 суток назначения пенициллина должна возникать мысль о возможности менингита, вызванного гемофильной палочкой. Косвенным подтверждением менингита вызванного гемофильной палочкой является обнаружение в ликворе при бактериоскопии полиморфных палочек. Цитоз при Hib–менингите нередко бывает до 1000·10 6/л, мутный (от роста возбудителя) или прозрачный, с преобладанием нейтрофилов.

Санация ликвора при адекватном лечении может наступить в течение первых 2 суток лечения, а порой – лишь на 2–3 неделе. Это, прежде всего, зависит от выбора адекватной стартовой антибиотикотерапии и в не меньшей степени от иммунной реакции макроорганизма (снижение или тотальная депрессия клеточного и гуморального иммунитета, особенно в условиях предшествующей вирусной инфекции). Известен синергизм между Hib и респираторными вирусами, что приводит к резкому повышению заболеваемости Hib–инфекцией в период нарастания частоты респираторных инфекций, особенно гриппа.

В последнее время отмечено увеличение резистентных штаммов Hib к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового ряда, многим аминогликозидам и левомицетину. Сохраняется высокая чувствительность к цефтриаксону, нетромицину и к меропенему, что следует учитывать при назначении стартовой терапии Hib–инфекции. При длительном волнообразном течении инфекции на фоне неэффективной антибиотикотерапии формируются стойкие резидуальные явления. Продолжительность этиотропной терапии при гладком течении составляет 5–7 дней, при затяжном – 10–14 дней.

Стафилококковый менингит относится к редко встречающимся формам БМ. Однако существуют категории больных, где стафилококк является ведущим этиологическим факторам БМ. Это дети с черепно–мозговой травмой, травмой позвоночника, дети после нейрохирургического вмешательства, реже – больные с иммунодефицитными состояниями, со средним отитом или остеомиелитом костей черепа и позвоночника. Возбудителем у этих больных обычно является S.aureus. Отдельно нужно сказать о детях с гидроцефалией (обычно, врожденной), которых лечат с помощью операции вентрикуло–перитонеального шунтирования, а также о лицах с другими имплантированными инородными телами, у которых причиной БМ чаще бывает S.epidermidis. Кроме того, у части больных стафилококковый менингит является локальным проявлением генерализованного септикопиемического процесса на фоне сохраненной целостности всех оболочек мозга (на фоне омфалита, пневмонии, гнойного конъюнктивита, гнойничковых высыпаний на верхней губе).

Несмотря на различные пути попадания стафилококка в мозговые оболочки и возможность участия в воспалении разных стафилококков, клиника этого БМ достаточно стереотипна: это, без сомнения, тяжелый менингит. У детей он встречается, в основном, в раннем возрасте. Соответственно, и исходы не совсем благоприятные: летальность 20–25% (раньше до 60%), неврологические последствия развиваются более чем у половины выживших.

Начало заболевания, как правило, острое, внезапное, с ознобами и высокой температурой. Быстро развивается менингеальный синдром. Отмечается нарушение сознания разной степени выраженности (вплоть до комы). Могут отмечаться судороги как генерализованные (следствие высокого внутричерепного давления), так и фокальные. Последние связывают с поражением вещества головного мозга, так как для стафилококкового менингита характерна склонность к формированию абсцессов. В этом случае будут иметь место и другие признаки синдрома очаговых нарушений (асимметрия рефлексов физиологических и патологических, геми–синдром, центральные парезы и параличи и т.д.). У новорожденных картина БМ может маскироваться септическим состоянием: быстро нарастает тяжесть заболевания, общая гиперестезия, снижение аппетита, срыгивание и рвота, тремор конечностей.