Александр Кудин - Бактериальные менингиты у детей

При прорыве туберкулёзных очагов в субарахноидальное пространство такая стадийность нарушается, и больные быстро переходят в коматозное состояние, на стадии которого летальность составляет 50%, а остаточные изменения определяются у 80% выживших детей. При более ранних постановке диагноза и назначении специфического лечения результаты значительно лучше: начало терапии на 1–й неделе заболевания даёт почти 100% излечение с минимальными неврологическими последствиями, а при более позднем (но до появления признаков энцефалита и комы) уровень летальности достигает 15%, а остаточные неврологические нарушения имеют место у 75% выживших детей.

Предполагая заболевание туберкулёзным менингитом, необходимо тщательно выяснить анамнез (контакт с больным туберкулёзом, плохое самочувствие и повышенная утомляемость в последние 3–12 мес.), провести рентгенологическое исследование лёгких, провести реакцию Манту (в начале болезни она положительна у половины больных, на поздних стадиях – примерно у 20%). Следует обратить внимание на конституциональные особенности больных: пациенты с туберкулёзным менингитом (как, в общем, часто и с другими формами туберкулёза) обычно имеют астеническое телосложение, худощавы (иногда кахектичны), в большинстве случаев – из социально–неблагополучных семей, люди с иммунодефицитными состояниями (в первую очередь, по клеточному иммунитету).

В современных условиях, когда отмечается подъём заболеваемости туберкулёзом, следует быть внимательным, чтобы не пропустить одно из грозных проявлений диссеминированного туберкулёза – менингит. Это тем более актуально, что постановка диагноза затрудняется из–за некоторых особенностей современного течения туберкулёзного менингита.

У детей туберкулёзный менингит, в основном, встречается в раннем возрасте (до 1 года). Тяжесть его течения и прогноз во многом определяется степенью выраженности гидроцефалии (которая в разной степени отмечается по данным компьютерной томографии, практически, у всех детей).

У старших детей и у взрослых современный туберкулёзный менингит имеет следующие особенности течения:

■ постепенное начало встречается менее, чем у половины больных, у каждого пятого начало подострое, у каждого третьего – острое.

■ менингеальный синдром обычно слабо или умеренно выражен (примерно у 70% больных), в остальных случаях он либо отсутствует (около 15%), либо резко выражен (тоже около 15%).

■ поражение черепных нервов отмечается только у 1/3 больных (!).

■ цитоз в ЦСЖ обычно небольшой (40–150·10 6/л), иногда больше и, крайне редко, более 500·10 6/л, при этом 80–90% лимфоцитов у 45% больных, но встречается и нейтрофильный (!) – у 9–22% больных, а у остальных – смешанный.

■ уровень белка превышает 0,6–0,8 г/л у 70–80% больных, у остальных он меньше этой величины или вообще нормальный. Реакция Панди может быть отрицательной или слабо положительной (+) примерно у каждого четвертого.

■ фибриновая плёнка выпадает крайне редко (примерно у 3% больных).

■ наименее изменчивым оказался уровень глюкозы в ликворе: на 1–й неделе он снижен у примерно у 22% больных, а на второй (10–14 сутки заболевания) – у всех. Следует помнить, что уровень глюкозы в ЦСЖ следует оценивать только в сравнении с аналогичным показателем в крови: в норме в ликворе этот показатель в 1,5–2 раза меньше.

Такая нетипичная клиническая картина туберкулёзного менингита в настоящее время во многом связана с тем, что до установления этиологического фактора и постановки диагноза «туберкулёзный менингит» такие больные лечатся у разных специалистов, получая, как правило, различные антибактериальные и противовоспалительные (в т.ч. иногда и глюкокортикоидные) препараты, что не может не отразиться на клинических проявлениях заболевания. В качестве примера приведём несколько АБ–ых препаратов, не относящихся к туберкулостатикам в обычном понимании, но способных в разной степени подавлять активность микобактерий туберкулёза и, тем самым, снижать остроту и степень выраженности воспалительной реакции на эту инфекцию. Это – практически все аминогликозиды, тетрациклины, фузидин, фторхинолоны, гликопептидные АБ и некоторые другие.

Чаще других этиологическим фактором таких менингитов являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Однако, в последние годы в связи с увеличением числа лиц, имеющих приобретенный или транзиторный иммунодефицит (инфекционный, лекарственный, радиационный и др.), в качестве возбудителей менингита, стали регистрироваться и другие грибы (криптококки, аспергиллы и др.).

Кандидозный менингит встречается обычно у детей первых месяцев жизни, чаще – у недоношенных. Развитию заболевания обычно предшествует сепсис различной этиологии (с мощной антибактериальной терапией), оперативные вмешательства, катетеризация центральных вен, операции ветрикуло–перитонеального шунтирования. Как правило, у таких детей имеются другие признаки клеточного иммунодефицита (гипоплазия тимуса и др.). Кандидозные менингиты отличаются вялым, подострым течением, в ряде случаев обнаруживаются случайно при исследовании ЦСЖ у детей с прогрессирующей гидроцефалией или судорожным синдромом. Ведущими в клинической картине заболевание являются вялость, адинамия, бледность кожных покровов, непостоянная субфебрильная температура, снижение аппетита, иногда – рвота. Менингеальные симптомы вначале нерезко выражены или вовсе отсутствуют, выбухание большого родничка бывает нечасто. В более поздние сроки (через несколько месяцев от начала заболевания) может развиться прогрессирующая гидроцефалия. Иногда отмечаются признаки энцефалита (с судорожным синдромом и очаговыми нарушениями), которые, обычно, связаны с формированием микроабсцессов в ткани мозга.

Ликвор опалесцирующий или слегка мутноватый, цитоз обычно невысокий (20–100·10 6/л), нейтрофилы составляют 30–90%, количество белка повышено (иногда значительно, до 3,3 г/л). Однако, микроскопия мазков ликвора, как правило, дает отрицательный результат. Поэтому диагноз обычно ставится после выделения возбудителя. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз (12000–18000·10 6/л) с умеренным нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, незначительное увеличение СОЭ.

При отсутствии адекватной терапии течение менингитов волнообразное. Периоды ухудшения общего состояния с повышением температуры сменяются периодами улучшения, когда дети хорошо едят, прибавляют в массе, общее состояние не страдает. Однако изменения в ЦСЖ сохраняются постоянно, воспалительный процесс в мозговых оболочках постепенно прогрессирует, что рано или поздно приводит к развитию эпендиматита, гидроцефалии, а в последующем – к смерти. Без адекватного лечения дети погибают. Даже длительное назначение современной специфической терапии не гарантирует выживание, тем более, не предупреждает последствий перенесенного заболевания у всех выживших (в основном, это – гидроцефалия). Любопытно, что довольно часто (до 50% случаев) кандидозные менингиты сочетаются со стафилококковой инфекцией, что существенно усложняет терапию.